全氟异丁烯中毒对大鼠血气的影响

目的　为了观察全氟异丁烯吸入性中毒对血气的影响 ,以了解肺损伤程度及中毒特点。方法中毒组大鼠通过大鼠呼吸道吸入装置进行全氟异丁烯吸入染毒 ,中毒浓度为 0 .15mg·L- 1(0 .8LC50 ) ,吸入时间 8min ,在中毒后不同时间将麻醉大鼠固定于操作台 ,行颈动脉插管术后密闭采取血样 ,利用血气分析仪进行测试。结果　中毒后 2h ,pH值开始下降 ,2 4h降至最低值 7.30 1± 0 .11(P <0 .0 5 ) ;pCO2中毒后 2h开始升高 ,2 4h高达 (6 .85± 0 .7)Pa (P <0 .0 1) ;而pO2 在 16h降至最低值 ,由正常的(13.17± 0 .4 9)Pa降至 (8.0 4± 2 .0 2 )Pa (P <0 .0 1) ,3项指标均在 4 8h恢复。结论　中毒大鼠不同程度的pO2 下降 ,pH下降 ,pCO2 升高 ,说明大鼠吸入全氟异丁烯致急性肺损伤 ,肺泡通气不足 ,通气功能低下 ,引起机体缺氧 ,表现为急性呼吸性酸中毒     

兔和大鼠吸入全氟异丁烯后血液氟离子浓度的变化

目的了解家兔及大鼠吸入全氟异丁烯（PnB）后血液中氟离子（FL）浓度的变化。方法家兔6只，雌雄各半；大鼠48只，雌雄各半，随机均分为8组。在动物动态染毒装置中，家兔头部暴露染毒20min，染毒浓度为（0．300±0．005）mg／L；大鼠头部暴露8min，染毒浓度为（0．150±0．005）mg／L。测定家兔染毒前和染毒后0…3612、24h时血液中P浓度；分别测定大鼠染毒前和染毒后0、0.5、1．0、1．5、2．0、2．5、3．0h时血液中F^-浓度。结果与染毒前比较，家兔及大鼠染毒后即刻血液中P浓度明显升高，差异有统计学意义（P〈0．01）。大鼠染毒后0．5和1．0h血液中F^-浓度仍明显高于染毒前，差异有统计学意义（P〈0．05）；至染毒后1．5h血液中F^-浓度与染毒前基本一致。结论PFIB被动物吸入后迅速与体内物质作用，产物中有可解离出F^-的产物，血液中肿农度升高可为临床提供诊断依据。     

开门术治疗颈椎管狭窄症26例分析

我院2001～2008年收治颈椎管狭窄症26例,采取双或单开门术式行颈椎管扩大成形术,效果较好,报告如下: 1 临床资料     

DHS内固定加同种异体骨骨移植治疗老年股骨粗隆间骨折60例疗效分析

目的:探讨DHS内固定加骨移植治疗老年股骨粗隆间骨折的疗效。方法:先将DHS螺钉定位固定于股骨颈内,解剖复位粗隆间骨折;安装DHS钢板,钻孔拧入皮质骨螺钉固定。结果:本组60例,随访12～18个月,骨折均愈合满意,髋关节运动恢复优良。结论:DHS内固定加骨移植治疗老年股骨粗隆间骨折,手术创伤小,骨折易于复位;术后可以早期功能训练,患肢功能恢复优良。     

大鼠吸入全氟异丁烯致急性肺损伤形态学改变

目的探讨大鼠吸入PFIB所致急性肺损伤的早期肺脏形态学改变的特点。方法 动态观察大鼠吸入PFIB后24 h、72 h时肺脏在光镜、电镜下的改变。结果在24 h点,肺脏表面充血、淤血明显,触感变硬;光镜（10×10）下可看到肺泡萎陷、水肿、出血、红细胞淤滞;透射电镜下看到Ⅰ、Ⅱ型上皮细胞内细胞器（板层体、线粒体、内质网）及细胞核均出现不同程度的损伤改变;在72 h点,肺表面淤血、肿胀减轻。光镜（10×10）下肺泡萎陷、水肿等较24 h点明显减轻;透射电镜下看到Ⅰ、Ⅱ型上皮细胞内细胞器的损伤程度减轻。结论 在急性肺损伤早期,肺内炎性细胞（中性粒细胞及巨噬细胞）聚集,Ⅰ、Ⅱ型上皮细胞内重要细胞器发生损伤性改变。在肺内存在微循环紊乱。在72 h点巨噬细胞比例明显增加,Ⅰ、Ⅱ型肺泡上皮细胞损伤出现恢复迹象。     

大鼠全氟异丁烯吸入性肺损伤的毒理学特点

目的探讨大鼠全氟异丁烯(PFIB)吸入性急性肺损伤的毒理学特点.方法动态呼吸道中毒装置内中毒的大鼠在不同时间进行蛋白含量、乳酸脱氢酶(LDH)活性以及湿肺体比的检测.结果大鼠急性吸入毒性5 min的半数致死浓度(LC50)为(0.186±0.08)mg/L;肺系数、肺泡灌洗液中蛋白含量与LDH活性在中毒后不同时间出现明显变化,血浆中总蛋白含量变化不明显.结论 PFIB对大鼠致渗出性肺损伤,吸入毒性强.     

乌司他丁对小鼠全氟异丁烯吸入性肺损伤的作用

目的观察乌司他丁对全氟异丁烯吸入性急性肺损伤的防治效果。方法 采用小鼠全氟异丁烯全身暴露动态染毒系统对实验小鼠进行染毒,观察不同剂量的乌司他丁于全氟异丁烯暴露后不同时间尾静脉注射给药的存活率、肺系数(湿肺体比、干肺体比、肺含水量、肺湿干比)。结果在全氟异丁烯暴露后不同时间(1、2、4、8h)经尾静脉注射给药不同剂量乌司他丁(40万、80万U/kg),除于暴露后4和8h乌司他丁40万U/kg组观察到湿肺体比和肺湿干比给药组较对照组明显下降(P均<0.05)外,不论是肺系数还是中毒小鼠存活率观察,均未观察到乌司他丁对全氟异丁烯染毒小鼠明显的治疗作用(P均>0.05)。结论在本项研究的实验条件下,未观察到乌司他丁对全氟异丁烯吸入性急性肺损伤具有治疗作用。     

氯磷定对小鼠全氟异丁烯中毒的防治作用

目的为了寻找全氟异丁烯(PFIB)致急性肺损伤的防治药物。方法用气相色谱测定PFIB染毒浓度及氯磷定与PFIB的化学反应转化率。小鼠吸入PFIB染毒24h后,观察小鼠用氯磷定治疗后肺重量系数的变化,测定小鼠肺灌洗液(BALF)中总蛋白含量。结果用氯磷定预防给药组动物的肺重量系数及BALF中总蛋白含量显著降低,同时,中毒动物的存活率也明显提高。用气相色谱测定的氯磷定与PFIB的化学反应转化率为64·8%,说明PFIB比较容易与肟基离子结合。以上结果说明,氯磷定可降低PFIB的毒性,氯磷定对PFIB致急性肺损伤的防治作用很可能与它的化学亲核反应有关。结论氯磷定抑制了PFIB中毒小鼠肺组织的蛋白漏出,降低了中毒动物的肺重量系数和提高了存活率。氯磷定对PFIB中毒具有一定预防抗毒效果。     

犬吸入全氟异丁烯致急性呼吸窘迫综合征模型的建立及损伤机制的初探

目的　建立犬吸入全氟异丁烯 (PFIB)致急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)模型 ,动态观察演变过程 ,初步探究其损伤机制。方法　自行设计犬染毒装置 ,控制PFIB浓度在 0 .30～ 0 .32mg L ,摸索合适的染毒时间 ,并动态采集血清标本 ,检测白细胞介素 (IL) 6、IL 8含量 ;观察临床表现和器官病理变化。结果　 (1)染毒过程中PFIB的浓度稳定 ;(2 )染毒后动物血氧分压逐步下降 ,直至ARDS水平 ;(3)犬血清IL 8水平 [(0 .2 3± 0 .0 11)ng ml]较染毒前 [(0 .12± 0 .0 0 2 )ng ml]明显升高 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,而IL 6水平 [(0 .2 3± 0 .0 4 5 )ng ml]未发现明显改变 ,较染毒前 [(0 .2 2± 0 .0 0 6 )ng ml]的差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;(4 )染毒后 6h内犬无异常表现 ,其后症状逐渐出现 ,后期表现为典型的ARDS频速浅快呼吸症状 ;(5 )病理观察发现犬双肺绝大部分有严重充血、水肿和不张 ,其他脏器改变为器官缺氧的表现。结论　 (1)所设计的犬染毒装置实现了染毒可控性 ;(2 )染毒 30min ,犬 2 2h后均达ARDS临床诊断标准 ,模型建立方法成功 ;(3)PFIB特异性损伤肺 ,可引起肺的过度炎症反应。