武警指挥院校大学生应对方式与心理健康的相关性

目的 本研究旨在掌握武警指挥院校大学生的应对方式特点及心理健康状况,并进一步分析不同生源大学生的心理健康水平,探讨应对方式和心理健康的关系,以便为武警指挥院校的心理卫生工作提供重要的理论和实践依据.方法 运用应竹方式量表和症状自评量表(SCL-90)对3所武警指挥院校的1115名在校学员进行心理健康水平和应对方式的评估.结果 ①武警指挥院校大学生与国内军校大学生常模比较,其心理状况较好;战士入校学员心理健康状况优于地方生入校学员.②武警指挥院校大学生在面对挫折时,以主动解决问题为主;学员采取的应对方式特点与其心理健康水平有一定的关系.结论 武警指挥院校应重点加强地方生入校学员的心理健康教育,以提高其心理健康水平,使其更好地适应警校生活.     

应用多中心合成技术合成人乙酰胆碱酯酶的抗原多肽

目的和方法利用多中心同步多肽合成技术合成人乙酸胆碱酯酶的574个抗原十肽,并且生物素化。结果电喷雾质谱支持合成肽的准确性。结论多中心合成技术可以快速、同步合成高纯度及序列正确的多肽,是研究蛋白质和肽的一种重要工具。     

基于适配子的分子探针在肿瘤分子影像学中的应用

理想的分子影像探针应具有一定的特异性、敏感性、安全性。适配子是可与靶分子高特异性和高亲和力结合的单链 DNA 或 RNA 分子，具有靶分子广泛、分子小、易生产和修饰、免疫原性低、渗透性强等特点，是一种新型的分子影像探针。目前基于适配子的肿瘤分子影像学研究越来越多，为肿瘤的诊断和治疗提供了新的技术和工具。     

基于深度学习的乳腺X线肿块自动检测系统诊断乳腺肿块

目的 探讨基于深度学习（DL）的乳腺X线肿块自动检测系统诊断乳腺肿块的价值。方法 回顾性分析298例接受乳腺X线检查的女性患者。以3名高年资放射科医师对X线片的评估结果为参照标准,对比分析2名工作时间<5年的放射科医师在无（简称医师1和医师2）或有人工智能（AI）（简称医师1+AI和医师2+AI）辅助下的肿块检出率及检出稳定性。结果 医师1+AI、医师2+AI肿块检出率分别高于医师1、医师2（P均<0.05）。医师+AI检出乳腺肿块不受美国放射学院（ACR）肿块腺体构成、乳腺影像报告和数据系统（BI-RADS）分类及其形状、密度等因素影响（P均>0.05）。结论 基于DL的乳腺X线影像肿块检测系统可有效提高低年资医师的肿块检出率,提升医师对不同类型肿块检出的稳定性。     

白塞氏病并发脑内小血管炎、颈内静脉闭塞1例

1病例介绍患者男性,29岁,因反复结膜炎、口腔溃疡、生殖器溃疡10个月,头痛1个月入院。曾在外院诊断为白塞氏病,给予激素治疗症状消失,停用激素后症状出现。入院查体:两侧面颊部、颈部毛囊炎,右眼失明,口腔内左颊黏膜可见直径约0.5cm×1.2cm浅溃疡,心肺腹部未见异常,阴茎腹侧见一直径约0.7cm×0.8cm的溃疡。面部、肢体感觉正常,四肢肌力正常,巴氏征阴性,颈有抵抗,布氏征、克氏征     

应用多中心合成技术合成人乙酰胆碱酯酶的抗原多肽

利用多中心同步多肽合成技术合成人乙酰胆碱酯酶的５７４个抗原十肽，并且生物素化，结果电喷雾质谱支持合成肽的准确性，结论多中心合成技术可以快速，同步成了度及序列正确的多肽，是研究蛋白质和肽的一种重要工具。     

谈对精神科病人心理护理体会

精神疾病大多是由心理恶性刺激所致,有效的心理护理有时是其唯一治疗办法,可见心理护理在精神疾病中的作用非同一般。现将护理体会报告如下。     

高压氧辅助治疗急性脑梗死96例

目的观察高压氧辅助治疗急性脑梗塞的效果;方法治疗组90例,在常规治疗的同时行高压氧治疗,并与对照组85例进行较比,观察两组的治疗效果。结果治疗组治愈率38.89%,对照组组治愈率18.82%,两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论急性脑梗塞在常规治疗的同时进行高压氧治疗疗效更好。     

Ⅰ型γ分泌酶抑制剂抗恶性胶质瘤的体外/体内实验研究

目的 明确γ-分泌酶抑制剂(γ-secretase inhibtor,GSI)对恶性胶质瘤细胞体外、体内的抗瘤作用,并初步探讨其机制。方法 通过MTT法观察GSI-Ⅰ对胶质瘤细胞株U87及U251生长曲线的抑制作用;以DAPI染色法观察GSI-Ⅰ作用后是否导致细胞凋亡;用荧光定量RT-PCR法检测GSI-Ⅰ对胶质瘤细胞中Notch信号的阻断作用,并通过Western-blot检测GSI-Ⅰ对胶质瘤细胞内抗凋亡蛋白Akt的表达及磷酸化水平的影响;最后,采用裸鼠成瘤实验验证GSI-Ⅰ对胶质瘤细胞体内增殖的抑制作用,以及GSI-Ⅰ对瘤组织的毒性作用。结果 GSI-Ⅰ可显著抑制U87及U251细胞的生长曲线,并直接诱导细胞凋亡。GSI-Ⅰ可有效阻断细胞内Notch信号通路转导,并下调抗凋亡蛋白Akt的活性。动物实验结果显示,GSI-Ⅰ预处理可降低U251细胞的体内成瘤能力,而瘤周注射GSI-Ⅰ可导致瘤组织大面积坏死。结论 GSI-Ⅰ有明确的体外、体内抗恶性胶质瘤效应,其可能机制为下调细胞内Notch信号通路及抗凋亡通路,但具体分子机制仍需进一步研究。