全结肠切除术治疗结肠慢性输型便秘

结肠慢传输型便秘 (ｃｏｌｏｎｉｃｓｌｏｗｔｒａｎｓｉｔｃｏｎｓｔｉｐａ ｔｉｏｎ)又称结肠无力 (ｃｏｌｏｎｉｃｉｎｅｒｔｉａ) ,是由于结肠传输功能障碍而引发的以排便困难为主要临床表现的疾病。本病病因尚不明了 ,故治疗方法多种多样 ,全结肠切除术于 2 0世纪初ＡｒｂｕｔｈｎｏｔＬａｎｅ和Ｃｈａｐｐｌｅ率先报道 ,但由于其术前诊断、病情判断等方面因素的影响 ,疗效不尽如人意且并发症多。我国报告的病例数尚少 ,疗效尚待总结。笔者自 1996年 3月— 2 0 0 1年12月用该术式治疗结肠慢传输型便秘 13例 ,疗效满意 ,现报告如下。1　…     

粉防己碱预处理对心肌缺血/再灌注损伤大鼠肿瘤坏死因子-α表达及核因子活化的影响

目的探讨粉防己碱预处理对心肌缺血/再灌注过程中大鼠肿瘤坏死因子-α表达及与核因子活化的影响以及相关关系。方法60只SD大鼠随机分为3组:缺血/再灌注损伤组、假手术组、粉防己碱治疗组,缺血/再灌注损伤组结扎大鼠左前降支造成心肌缺血30min后再灌注24h后处死大鼠;假手术组只穿针不结扎,余步骤同缺血/再灌注损伤组;粉防己碱治疗组在缺血前30min腹腔注射粉防己碱,余步骤同缺血/再灌注损伤组。24h后取心肌标本,用酶联免疫吸附法检测心肌组织中肿瘤坏死因子-α表达水平,凝胶电泳迁移率变化分析检测核因子的活性。结果粉防己碱组与缺血再灌注组相比肿瘤坏死因子-α表达水平明显减低(208.40±25.12 VS 306.65±17.78,P<0.01)而与假手术组相比表达明显增强(208.40±25.12 VS 61.45±9.20,P<0.01)。粉防己碱组核因子的活性明显低于缺血再灌注组(29.58±1.56 VS 40.33±4.39,P<0.01)而与假手术组无显著性差异(29.58±1.56 VS 30.09±3.46,P>0.05)。结论粉防己碱预处理可以使心肌缺血/再灌注损伤过程中肿瘤坏死因子-α生成明显减少,核因子的活化受到有效抑制,从而起到减轻心肌缺血/再灌注损伤的作用。     

血清趋化素水平与钙化性主动脉瓣狭窄程度的相关性研究

目的探讨血清趋化素(chemerin)水平在钙化性主动脉瓣狭窄(CAS)发病机制中的作用及与主动脉瓣狭窄程度的相关性。方法选取2016年11月至2019年11月于邯郸市第一医院心内科诊断为CAS的患者40例为CAS组,将CAS患者按主动脉瓣狭窄程度分为三组:轻度CAS组(n=14)、中度CAS组(n=15)及重度CAS组(n=11);另选取同期来院体检的无CAS的患者40例为对照组(年龄、性别与CAS组匹配)。采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组血清chemerin水平;应用Spearman相关分析法评估chemerin和主动脉瓣狭窄程度的相关性。结果与对照组相比,CAS组患者的血清chemerin水平明显升高[(89.8±14.9)ng/ml vs.(60.1±21.3)ng/ml,P<0.05];三组不同狭窄程度CAS患者的血清chemerin水平较对照组均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),且随狭窄程度的加重,chemerin水平逐渐降低,其中轻度CAS组患者的chemerin水平最高;相关性分析显示,血清chemerin水平与主动脉瓣狭窄程度呈负相关性(r=-0.632,P<0.01)。结论血清chemerin水平与CAS狭窄程度有关,可作为辅助诊断CAS的血清炎症提示指标。     

参松养心胶囊治疗室性早搏的效果

目的：观察参松养心胶囊不同治疗方法对室性早搏治疗的疗效。方法：98例室性早搏的入选病例均使用参松养心胶囊并美托洛尔联合治疗,治疗一周后,随机均分为两组：一组持续使用参松养心胶囊联合美托洛尔治疗3个月（持续治疗组）,另一组使用参松养心胶囊联合美托洛尔治疗1个月后停用参松养心胶囊1周,再继续原方案治疗（间断治疗组）,观察两组室性早搏发作的情况。结果：治疗1月时,两组效果无显著差异（P〉0.05）,停用参松养心胶囊1周内,间断治疗组早搏发生率（65.1%,28/43）明显高于持续治疗组（2.4%,1/41）（x2=36.47,P〈0.05）,两组在3个月后抗心律失常作用方面没有显著差别（P〉0.05）。结论：参松养心胶囊在治疗室性早搏过程中,需要持续给药,如果短期中断治疗可出现病情反弹,再加用参松养心胶囊治疗仍然有效,对长期室性早搏的控制无显著影响。     

能谱扫描模式下常见数据的分析

<正>能谱CT是技术领域的革新,引领了CT技术的发展,更使CT的观念在思维层面发生了大的变革。常规的CT检查图像,是由一系列能量的X线作用于人体得到的图像,因此是混合能量图像。混合能量图像存在问题是不同能量的干扰可能导致伪影的出现、CT值的不稳定以及无法体现不同能量的X线影像学特征等,2011年能谱CT进入大家的视野[1-3],能谱CT检查可以获得从40~140     

急性ST段抬高型心肌梗死患者早期应用PCSK9抑制剂对血清趋化素和白细胞介素37的影响

目的 探讨急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者早期应用前蛋白转化酶枯草溶菌素9（PCSK9）抑制剂依洛尤单抗对血清趋化素（chemerin）、白细胞介素37（IL-37）水平的影响。 方法 入选行急诊经皮冠状动脉介入（PCI）术的STEMI患者60例,之前均未服用他汀或其他降脂药物。急诊PCI术后按1:1的比例随机分配为试验组（30例）和对照组（30例）,分别给予阿托伐他汀（40 mg/d）+依洛尤单抗（每2周140 mg皮下注射）和单独给予阿托伐他汀（40 mg/d）,疗程为4周。检测治疗前后chemerin、IL-37和血脂水平,包括总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）及脂蛋白（a）[LP(a)]。记录患者不良反应发生情况。 结果 治疗后,两组患者的chemerin水平明显下降,IL-37水平明显升高,且试验组变化的更明显[chemerin:（114±18）ng/ml 比（125±15）ng/ml,IL-37:（63±6）ng/L 比（58±6）ng/L,P<0.05]。血脂方面,两组患者的TC和LDL-C水平较治疗前明显降低,且试验组下降的更明显[TC:（3.6±1.3）mmol/L 比（4.6±1.3）mmol/L,LDL-C:（1.8±0.9）mmol/L 比（2.6±0.8）mmol/L,P<0.05]。试验组的LP(a)水平较治疗前明显降低[（242±94）mg/L 比（314±100）mg/L,P<0.05]。TG和HDL-C水平较治疗前差异无统计学意义。两组均无肝功能异常、肌酶增高等不良反应。 结论 依洛尤单抗可降低chemerin水平,升高IL-37水平,在快速有效降脂的同时发挥抗炎作用,且具有一定的安全性,为STEMI患者早期应用PCSK9抑制剂提供依据。     

尼可地尔在持续性肌钙蛋白I弱阳性心绞痛患者中的作用

目的：探讨尼可地尔在持续性肌钙蛋白 I （TnI）弱阳性不稳定型心绞痛患者中的作用。方法：选择伴有持续性肌钙蛋白 I （TnI）弱阳性的不稳定性心绞痛患者111例,随机分为对照组（55例,接受常规治疗）和干预组（56例,在常规治疗基础上加用尼可地尔片（5mg,3次/d）;观察,比较两组患者治疗1周内胸痛缓解情况,3个月内因胸痛加重的再住院情况,1年内心源性死亡情况。结果：与对照组比较,干预组1周内两组症状缓解率显著上升（63.6％比91.1％,χ^2＝11.97,P＝0.0005）;3个月内胸痛加重再发住院显著减少（56.4％比19.6％,χ^2＝15.91,P＝0.0001）;但1年内两组心源性死亡率无显著差异（5.5％比8.9％,χ^2＝0.50,P＝0.4792）。结论：尼可地尔可明显改善持续性TnI弱阳性不稳定型心绞痛患者的症状,而且减少患者因心绞痛加重的再住院率,但一年内死亡率两组没有明显差别。     

患了脑梗死后怎么还会得脑出血

编辑同志：我哥哥今年65岁，患高血压已经很多年了。3年前他患了脑梗死，由于治疗及时，没有留下什么后遗症。可今年年初，他又突发脑出血，虽经多方治疗，还是留下了右侧肢体活动不灵的后遗症。我听说脑梗死是由于脑部缺血引起的．而脑出血是由于脑部血压过高引起的，这两种情况是相矛盾的。请问，为什么患了脑梗死的人还会得脑出血，该如何进行治疗？     

表没食子儿茶素没食子酸酯对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用及其机制.方法 结扎大鼠左冠状动脉前降支(LAD)30 min后松开,再灌注6 h建立心肌缺血再灌注模型.将60只雄性SD大鼠随机分为:假手术组(Sham组),缺血再灌注组(I/R组),表没食子儿茶素没食子酸酯预处理组(EGCG组).再灌注结束后检测血清肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、心肌细胞天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)活性和心肌梗死范围(IS/AAR%),并应用原位末端标记法(TUNEL法)检测各组凋亡细胞及凋亡指数(AI),应用透射电镜观察心肌的超微结构变化,并进行组阃比较.结果 与I/R组相比,EGCG可明显降低CK-MB值[(951.57±123.71)与(1 826.38±205.32),P＜0.01],降低Caspase-3活性[(0.56±0.17)与(0.81±0.20),P＜0.01],减少心肌梗死范围(IS/AAR%)[(26.73±5.22)与(41.56±6.81),P＜0.01].与I/R组比较,TUNEL检测示EGCG显著降低AI值[(7.39±2.43)与(15.62±4.28),P＜0.01].与I/R组相比,EGCG组透射电镜下心肌细胞形态改变显著减轻,肌原纤维排列较整齐,线粒体嵴光滑.结论 EGCG对大鼠再灌注损伤心肌具有保护作用,其保护机制可能与抑制Caspase-3激活、减少心肌细胞凋亡有关.     

全心尖切面心肌背向散射积分参数评价心肌缺血

目的探讨全心尖切面心肌背向散射积分参数评价心肌缺血的可靠性。方法分析22例冠心病(CAD)患者和18例冠状动脉定量造影(QCA)正常患者的全心尖切面心肌所测左室16个节段背向散射积分参数，分别比较cAD组中室壁运动异常节段心肌、室壁运动正常节段心肌及对照组心肌的CVIB、CVIB％及AII％值。结果CAD组中室壁运动异常节段心肌CVIB、CVIB％值均显著低于后二者，而AII％值则显著高于后二者。结论全心尖切面所测左室16个节段背向散射积分参数能够敏感、客观并比较全面地反映心肌缺血情况。