高压氧对糖尿病大鼠血清和肾脏转化生长因子β1表达的影响

目的：观察高压氧治疗对糖尿病大鼠血清和肾脏转化生长因子β1表达及肾脏超微结构的影响.方法：①实验于2002-10/2003-03在上海市第五人民医院动物房、病理科和复旦大学医学院电镜室完成.选用2月龄雄性健康SD大鼠90只.随机留取正常大鼠20只,其余大鼠禁食过夜后,按55 mg/kg,腹腔内注射10 g/L的链脲佐菌素溶液造成糖尿病模型.糖尿病大鼠病程2个月后经过电镜病理观察证实糖尿病大鼠糖尿病肾病的超微结构异常63只.随机分为3组,模型组（n=32）和高压氧治疗组（n=31）及对照组（n=20）.对照组（n=20）：仅腹腔注射等体积生理盐水,不进行干预.模型组（n=32）：隔天清晨皮下注射一次正规胰岛素和鱼精蛋白锌胰岛素控制血糖在8～13 mmol/L.高压氧治疗组（n=31）：同样用胰岛素和鱼精蛋白锌胰岛素控制血糖,每天进入动物舱在0.15 MPa的压力下,吸入95%以上浓度的纯氧1 h.连续20 d.②分别在高压氧治疗10和20 d后分批留取股动脉血和肾脏后处死大鼠.用快速血糖仪测定尾静脉血糖,并测定体质量.取股动脉血测定各组大鼠血清转化生长因子β1水平,同时取肾脏进行苏木精-伊红染色病理学观察和电镜观察,并用转化生长因子β1多抗对肾组织做3＇,3-二氨基联苯胺二步法免疫组化染色.③组间比较用t检验.结果：①在分组干预过程中,高压氧治疗组死亡1只,模型组死亡2只.进行血清转化生长因子β1水平测定大鼠：对照组20只、高压氧治疗组30只、模型组30只.高压氧治疗10 d后,对照组处死6只,模型组处死7只,高压氧治疗组处死7只大鼠;治疗20 d后,对照组处死6只,模型组处死8只,高压氧治疗组处死8只大鼠.分别进行相应指标测定.②治疗前,糖尿病大鼠血清转化生长因子β1水平明显高于对照组（P＜0.05）;病理学主要表现为肾小球内玻璃样变、硬化和血管减少.电镜观察显示模型组肾小球血管袢足突减少、融合、排列紊乱,系膜细胞旁间质基质沉积、纤维化.③治疗10 d后,高压氧治疗组大鼠血清转化生长因子β1水平明显低于模型组（P＜0.05）,肾脏超微结构得到初步改善,而病理变化不明显.④治疗20 d后,高压氧治疗组肾小球病理异常减轻,超微结构较糖尿病组明显改善,而与对照组相似;血清转化生长因子β1水平明显低于模型组（P＜0.01）,而与对照组差异不明显（P＞0.05）.免疫组化结果显示肾小球和肾小管间质内转化生长因子β1染色明显减少.结论：高压氧治疗可改善糖尿病大鼠肾脏病变,其机制可能与抑制转化生长因子β1合成和其在肾组织的表达有关.     

老年II型糖尿病患者下肢动脉彩超检测及临床意义

目的:探讨老年II型糖尿病患者下肢动脉彩超检测及其临床意义。方法:对60例老年糖尿病患者(患者组)下肢动脉作自上而下的超声检测,测量血管的内径、中-内膜层(IMT)、粥样斑块及血流频谱,与同龄正常人进行比较。结果:①患者组IMT、粥样斑块较对照组明显增厚(P<0.01)。②患者组下肢动脉明显狭窄段检出率为12.64%、闭塞段检出率为1.39%,明显高于对照组的3.19%和0(P<0.01),90.11%的明显狭窄段和91.30%的闭塞段位于膝关节以下管径较小动脉。③18.8%的无症状老年糖尿病患者存在动脉明显狭窄和闭塞,患者组中有肢体症状者动脉狭窄和闭塞的检出较无症状者多。结论:高分辨率B超可清楚地显示老年II型糖尿病患者下肢动脉内膜和斑块,结合CDFI及频谱检测可以对狭窄程度和闭塞作出判断,尤其适于膝关节以下管径较小的动脉。     

糖尿病患者临床前期左心功能测定与评价

本文通过132例糖尿病患者左心室收缩间期(STI)等方面的检查,比较无临床心脏病表现的糖尿病患者与正常人;有、无高血压的糖尿病患者;两型糖尿病患者的左心室功能。对58例患者进行治疗1年前后、STI变化比较,观察有关无临床心脏病表现的糖尿病患者临床前期左心功能改变,并试探其可能的影响因素。     

2型糖尿病外周白细胞与胰岛素抵抗相关研究

分析641例2型糖尿病和65例正常对照组(D0组)各指数,采用稳态模式(HOMA)评价胰岛素抵抗,并根据HOMA-IR中位数(3.2769),将糖尿病分为胰岛素敏感组(D1组)和胰岛素抵抗组(D2组).结果D1和D2组体重指数(BMI)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、甘油三酯(TG)和白细胞计数(WBC)水平高于D0组(P<0.05),高密度脂蛋白胆因醇(HDL-C)低于D0组(P<0.05).D2组FBG、FINS和24小时尿微量白蛋白排泄率(UAER)水平高于D1组(P<0.05).合并一个以上代谢紊乱数目的2型糖尿病患者WBC计数水平均高于无代谢紊乱组(P<0.05),而且随着代谢紊乱数目的增多,WBC计数呈增高的趋势.所有对象Spearman相关分析显示,WBC与年龄(r=0.098,P<0.05),代谢紊乱数目(r=0.174,P<0.001),BMI(r=0.1420,P<0.001),SBP(r=0.1460,P<0001),TG(r=0.1920,P<0.001)和HOMA-IR(r=0.1510,P<0.004)呈正相关.多元逐步回归因素分析Logistic回归分析显示,代谢紊乱数目和HOMA-IR是影响外周白细胞计数独立的危险因素.结论慢性亚临床性炎症与2型糖尿病胰岛素抵抗密切相关.     

尿崩症一例治疗介绍

尿崩症是因神經脑垂体机能减退、抗利尿素分泌过少所引起的疾病,临床上主要症状有多尿、失水、煩渴、多飲等表現。現代医学对本病的治疗可分病因疗法和替代疗法两种,对于原因不明者全賴补充缺乏的抗利尿激素对症治疗,这种疗法的主要缺点是停药后容易复发,故     

高压氧对链脲佐菌素大鼠糖尿病性心肌病变的治疗作用

目的 研究高压氧治疗(HBOT)是否可改善STZ(链脲佐菌素)大鼠的糖尿病性心肌病变。方法 STZ大 鼠造模成功3月,电镜证实有心肌病变后,随机分为3组:(1)HBOT组(n=30):每天接受0.15 MPa、HBOT 1 h,连 续20 d。(2)糖尿病对照组(n=32):不做治疗。(3)正常对照组(n=20):腹腔注射生理盐水的无糖尿病的正常大 鼠。分别在疗程5、10、20 d后处死治疗组及同期对照组大鼠,取心脏进行HE染色病理学观察和电镜观察。结果 HBOT治疗20 d后STZ大鼠的糖尿病性心肌病变明显好于同期糖尿病对照组,电镜观察显示肌丝排列整齐、Z线 明显、线粒体排列规则、结构紧凑。结论 HBOT可改善STZ大鼠糖尿病性心肌病变。     

糖尿病患者在治疗中的肾功能改变

糖尿病肾病为糖尿病的严重并发症之一。本文对79例确诊为糖尿病肾病者分组进行研究,在纠正高血糖的治疗基础上,加用丹参和潘生丁治疗,试图研究糖尿病肾病患者纠正代谢紊乱后的肾脏功能改变,以及活血化瘀药物对糖尿病肾病的疗效。     

赖诺普利对2型糖尿病患者4种尿微量蛋白的影响

目的　了解赖诺普利是否具有改善糖尿病早期肾脏病变的作用 ,并比较几种尿微量蛋白之间的敏感性。方法　将 94例血压正常、尿微量蛋白增高的 2型糖尿病患者随机分为 3组 :①赖诺普利治疗组 (n =34 ) :口服赖诺普利 10mg/d治疗 12周 ;②洛汀新治疗组 (n =31) :口服贝那普利 10mg/d治疗 12周 ;③对照组(n =2 9) :口服维生素C 10 0mg/d 12周。用免疫透射法测定治疗前后尿微量白蛋白 (Alb)、α1 微球蛋白 (α1 MG)、转铁蛋白 (TRF)和免疫球蛋白G(IgG)的变化 ,并进行统计分析。结果　 3组在治疗前各种尿微量蛋白阳性率之间无显著差异 ,但尿TRF、IgG增高的比例 (分别为 97.4%,89.8%)明显高于Alb(75 .2 %)和α1 MG(4 7.2 %) (P <0 .0 1) ,尿TRF阳性率还明显高于IgG ;Alb明显高于α1 MG(P <0 .0 5 )。治疗 12周后 ,贝那普利组和赖诺普利组的尿TRF、IgG、Alb和α1 MG水平均较治疗前明显下降 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ,P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ;但两治疗组上述指标之间无明显差别 (P >0 .0 5 ) ;且治疗组的上述尿蛋白水平显著低于同期对照组 (P <0 .0 1)。对照组的尿TRF、IgG和Alb浓度较 12周前明显增加 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ,而尿α1 MG变化不大 (P >0 .0 5 )。结论　同时测定尿TRF和IgG较单独测定微量Alb更加敏感     

2型糖尿病血清肿瘤坏死因子α水平与胰岛素抵抗关系

目的探讨2型糖尿病患者肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平与胰岛素抵抗之间的关系.方法测定了2型糖尿病组101例,糖耐量异常组27例和正常对照组18例血清TNF-α水平,用稳态模式(Homa Model)公式评估胰岛素抵抗.结果 2型糖尿病组和糖耐量异常组的胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、空腹和餐后2h胰岛素、体内脂肪含量(BF)、TNF-α和Homa.IR水平高于正常对照组(P＜0.05),高密度脂蛋白胆固醇水平(HDL-C)低于正常对照组(P＜0.05).多元逐步回归分析显示空腹血糖(FBG)、体重指数(BMI)、TNF-α、TG是影响2型糖尿病病人胰岛素抵抗的主要危险因素(Beta分别为0.451、0.245、0.218、 0.162,P值分别为0.000、0.001 0.003、0.030).TNF-α水平与舒张压(DBP)、空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(BG2h)、空腹胰岛索(FINS)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、TC、Homa.IR、BF显著正相关(r分别为 0.218、0.374、0.317、0.293、0.218、0.215、0.422、0.200),与BMI、WHR不相关.结论 2型糖尿病患者TNF-α水平明显升高,并可能加剧了糖尿病患者胰岛素抵抗.     

高压氧对糖尿病大鼠周围神经病变的改善作用及其机制

目的：研究高压氧治疗是否可改善链脲佐菌素(streptozocin，STZ)糖尿病大鼠的周围神经病变并探讨其机制。方法：SD大鼠83只，用STZ制造糖尿病模型成功60d、肌电图和电镜证实有周围神经病变后，随机分为3组：①高压氧组(n=31)：每天接受0．15MPa、高压氧1h，连续20d。②糖尿病对照组(n=32)：不做治疗。③正常对照组（n=20）：腹腔注射生理盐水的无糖尿病的正常STZ大鼠。分别在疗程5，10，20d时测定右后肢胫神经、腓神经的传导速度（nerve conduction velocity，NCV)和H反射后处死治疗组及同期对照组大鼠，取坐骨神经进行苏木精-伊红染色病理学观察，同时进行电镜观察。结果：治疗前糖尿病大鼠的胫神经(28．56&;#177;6．99)mm／s、腓神经(28．92&;#177;7．37)mm／s的NCV明显低于正常组[分别为(48．29&;#177;8．04)mm／s，(51．93&;#177;8．50)mm／s]，而H反射的潜伏期延长，波幅变小。高压氧治疗10d后，治疗组后肢胫神经(45．17&;#177;9．80)mm／s和腓神经的传导速度(43．81&;#177;7．05)mm／s明显高于同期糖尿病对照组，但低于正常对照组；治疗组H反射的潜伏期(7．27&;#177;0．76)ms较糖尿病对照组[7．49&;#177;1．26)ms缩短，波幅增大[(1．09&;#177;0．39)mV。(0．57&;#177;0．30)mV，P&;lt;0．05]；病理学变化不明显，但电镜观察显示治疗组的许旺细胞数较糖尿病对照组增多，髓鞘结构有所改善；氧疗20d后，治疗组后肢胫神经[(46．56&;#177;9．72)，(36．75&;#177;4．29)mm／s]和腓神经[(44．43&;#177;11．23)，(30．74&;#177;6．03)mm／s]的传导速度明显高于糖尿病对照组(P&;lt;0．01)，而与正常对照组间无明显差异[分别为(56．6&;#177;9．72)mm／s和(45．07&;#177;4．08)mm／s，P&;gt;0．05]，H反射的潜伏期(7．01&;#177;1．14)ms较糖尿病对照组(7．74&;#177;0．86)ms进一步缩短(P&;lt;0．05)，但波幅变化不明显；病理观察显示此时神经髓鞘和神经纤维结构明显好转；电镜下也观察到许旺细胞增生、有髓神经结构好转、轴突增大等改变。结论：高压氧可改善STZ糖尿病大鼠周围神经病变。