和厚朴酚对人结肠癌细胞及Wnt信号通路的影响及调控作用

目的探讨和厚朴酚(HNK)对人结肠癌细胞及Wnt信号通路的影响和调控作用。方法采用结晶紫染色法和增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达检测HNK对人结肠癌LoVo细胞增殖的抑制作用;利用流式细胞仪和Caspase-3蛋白表达观察HNK对人结肠癌LoVo细胞凋亡的影响;利用荧光素酶报告质粒检测HNK对Wnt信号通路中β-catenin/Tcf4转录活性的影响;蛋白的表达采用Western blot检测。结果 HNK剂量依赖性地抑制细胞增殖(P0.05),并诱导细胞凋亡。荧光素酶报告质粒检测结果显示,HNK在10.0μmol/L时就能明显降低LoVo细胞中β-catenin/Tcf4转录活性(P0.05)。结论 HNK能抑制人结肠癌细胞增殖,诱导其凋亡,该作用可能与HNK抑制Wnt信号通路的转导有关。     

父母婚姻质量与中小学生受欺凌及自伤行为的关系

  目的  探讨父母婚姻状况与中小学生受欺凌情况及自伤行为的关系, 为预防中小学生的自伤行为提供干预支持。  方法  采用分层多阶段整群随机抽样的方法, 抽取南阳、安阳和新乡市11 107名中小学生, 采用自编中小学生欺凌状况调查问卷进行调查。  结果  中小学生中男生的受欺凌报告率(18.1%)高于女生(9.8%), 女生的自伤行为报告率(3.9%)高于男生(3.2%), 差异均有统计学意义(χ2值分别为155.56, 4.64, P值均 < 0.05);受欺凌程度(r=0.44)和受欺凌种类数(r=0.42)与自伤行为均呈正相关(P值均< 0.01), 父母婚姻关系与自伤行为呈负相关(r=-0.11, P< 0.01);父母婚姻状况对受欺凌程度(β=-0.01)、种类数(β=-0.05)与自伤行为水平之间的关系均有负向调节作用(P值均 < 0.01)。  结论  父母婚姻质量在中小学生受欺凌影响自伤行为中起调节作用, 父母婚姻质量越低, 受欺凌子女自伤行为风险越高。应关注受欺凌青少年的父母婚姻质量, 从而更好地避免受欺凌青少年自伤行为的发生。     

从《行政许法》谈药品行政许可中几个有待完善的地方

目的探讨我国药品行政许可的不足之处。方法采用比较的方法和系统思维对药品行政许可的主体、设定权限、信赖保护和听证进行分析。结果与结论在我国药品行政许可中，存在着主体的制度缺陷、越权设定许可、缺乏信赖保护和听证制度等问题。     

沙利度胺对小鼠皮肤移植的影响

目的观察沙利度胺对小鼠皮肤移植物存活及生长情况的影响,探讨沙利度胺在抗同种异体排斥反应中的作用。方法建立Balb/c小鼠到C57BL/6小鼠的皮肤移植模型,将模型小鼠随机分为3组,每组12只,对照组腹腔注射吐温-80溶液+0.9%氯化钠注射液(1∶999),200 mL.kg-1.d-1;环孢素A组腹腔注射环孢素A,10 mg.kg-1.d-1;沙利度胺组腹腔注射沙利度胺,200 mg.kg-1.d-1。分别于实验第7,9,11天取小鼠皮肤移植物进行病理检测,观察各组移植物平均存活时间。结果对照组小鼠移植物平均存活时间为8.2 d,环孢素A组平均为13.5 d,沙利度胺组平均为13.2 d,环孢素A组与沙利度胺组均明显高于对照组(P<0.05),环孢素A组与沙利度胺组之间差异无显著性(均P>0.05)。第7,9,11天各组移植皮片病理检测结果显示,随着时间的延长,各组均可见移植皮下淋巴细胞浸润,腺体及毛细血管破坏逐渐加重;其中对照组皮下组织破坏严重,沙利度胺组皮下组织破坏明显减轻,环孢素A组皮下组织破坏最轻。结论沙利度胺能延长Balb/c小鼠到C57BL/6小鼠皮肤移植物的存活时间,具有一定的临床应用前景。     

胶原蛋白海绵治疗1例大面积压疮的疗效观察

压疮是由于身体局部组织长期受压,血液循环障碍,组织营养缺乏,致使皮肤失去正常功能,而引起的组织破损和坏死[1],尤其是大面积深度压疮,局部组织严重缺血缺氧,久治不愈.给患者带来巨大痛苦,延长病程,加重经济负担,增加护理工作量.2006年3月30日,我科收治1例大面积深度压疮患者,经47天的精心护理和治疗,痊愈出院.     

小檗碱抑制HCT116细胞生长与Wnt/β-catenin信号的关系研究

目的研究小檗碱对结肠癌细胞的增殖抑制作用与Wnt/β-catenin信号的关系。方法结晶紫染色法检测小檗碱对HCT116细胞增殖的抑制作用,采用流式分析及West-ern blot研究小檗碱诱导HCT116细胞凋亡;Western blot检测β-catenin蛋白表达、RT-PCR法检测β-catenin mRNA表达,确定小檗碱对其表达的影响;采用外源性过表达β-cate-nin研究小檗碱抑制HCT116细胞增殖与β-catenin的关系。结果小檗碱处理组细胞较对照组细胞增殖明显受到抑制,并诱导HCT116细胞凋亡。小檗碱处理组全细胞、胞质及核内β-catenin蛋白水平均明显较对照组低。外源性过表达β-catenin能减弱小檗碱对HCT116细胞增殖的抑制作用。小檗碱处理组β-catenin mRNA表达明显受到抑制。结论小檗碱能抑制HCT116细胞增殖并抑制Wnt/β-catenin信号转导,其机制可能与下调β-catenin mRNA表达有关。     

环氧化酶2过表达对铝盐致大鼠海马神经元损伤的影响

目的:研究环氧化酶2(COX-2)过表达与铝盐致大鼠海马神经元损伤间的关系.方法:原代海马神经元培养7d,予以铝盐负荷(终浓度200 μmol/L )建立大鼠海马神经元损伤模型,以神经元转染COX-2过表达腺病毒(MOI=100),Western Blot检测COX-2的蛋白表达水平,酶化学法检测海马神经元超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、乳酸脱氢酶(LDH)漏出率及MTT值,倒置荧光显微镜观察海马神经元病理形态变化.结果:COX-2过表达腺病毒转染的神经元COX-2蛋白表达增加(P＜0.01),SOD活性、MDA含量、LDH漏出率、MTT值,以及大鼠海马神经元细胞的形态和结构未见明显异常变化.而COX-2过表达腺病毒转染在铝盐负荷基础上的海马神经元细胞MTT值和SOD活性明显下降,LDH漏出率和MDA含量明显上升(P＜0.01或P＜0.05),表现为严重的细胞损伤.结论:单纯的一定程度COX-2过表达不会造成神经元明显损伤,但可增加神经元对铝盐损伤的敏感性.     

黄芪多糖对糖尿病KKAy小鼠肝脏脂肪变性的影响

目的探讨黄芪多糖（APS）改善糖尿病KKAy小鼠肝脏脂肪变性的作用及机制。方法KKAy小鼠16只,随机分为糖尿病对照（KK）组8只和APS治疗（KA）组8只。C57BL/6J小鼠20只,随机分为正常对照（NC）组10只和APS对照（CA）组10只。测血液及肝脏生化指标;判定胰岛素抵抗程度;观察肝脏病理学改变;检测GSK3β和胰岛素诱导的ser9GSK3β表达。结果治疗8周后,KA组血糖降低,胰岛素敏感性增强;肝TG,FFA含量减少,肝脂肪变性减轻;肝GSK3β表达减少,ser9GSK3β表达增加（P〈0.05）。结论APS可以改善糖尿病KKAy小鼠肝脏脂肪变性,其机制与减少高糖高脂的肝毒性和GSK3β的表达及活性,改善胰岛素抵抗有关。     

小檗碱对结肠癌的体外作用研究

目的:研究小檗碱对结肠癌lovo细胞的抑制作用。方法:培养人结肠癌lovo细胞,给予不同浓度小檗碱、美洛昔康(10-6、10-5、10-4、10-3mol·L-1),作用细胞6、12、24h后,通过MTT实验观察lovo细胞的增殖情况;采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测细胞环氧化酶-2(COX-2)的表达水平;采用蛋白质免疫印迹(Westernblot)法检测细胞COX-2蛋白的表达水平。结果:小檗碱在浓度>10-5mol·L-1,美洛昔康在浓度>10-4mol·L-1时可明显抑制lovo细胞增殖,诱导其凋亡,且呈浓度和时间依赖性(P<0.01或P<0.05)。小檗碱能浓度依赖性地降低lovo细胞中COX-2mNRA表达,对COX-2蛋白表达也呈浓度依赖性抑制。结论:小檗碱能抑制人结肠癌lovo细胞增殖,诱导其凋亡,作用途径与抑制COX-2表达有关。