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目的 探讨Bcl-2腺病毒/E1B 19kD相互作用蛋白3(BNIP3)对大鼠弥漫性轴索损伤(DAI)后少突胶质细胞凋亡的调控作用.方法 77只SD雄性成年大鼠随机分为假手术组(11只)、DAI组(33只)及干预组(33只).参照Marmarou方法制做DAI模型,干预组大鼠在打击后立即给予脑室注射BNIP3抑制剂necrostatin-1(Nec-1,30 g/L,2 μl),检测Nec-1干预前后DAI大鼠BNIP3蛋白表达,少突胶质细胞凋亡以及髓鞘的组织病理学变化.结果 与假手术组相比,大鼠DAI损伤后脑干组织BNIP3表达上调,且与细胞凋亡成正相关;Nec-1干预有效降低DAI大鼠少突胶质细胞BNIP3蛋白表达,显著减少DAI大鼠少突胶质细胞凋亡的数目,提高DAI大鼠脑干髓鞘劳克坚牢蓝(LFB)染色平均吸光度和髓鞘碱性蛋白(MBP)表达,改善DAI大鼠脑干髓鞘的超微结构.结论 BNIP3参与DAI诱导的少突胶质细胞凋亡,抑制BNIP3可保护DAI大鼠少突胶质细胞和髓鞘. 相似文献
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