DM2患者血清CysC、β2-m及sE-selectin检测的临床意义

本文对75例2型糖尿病(DM2)患者及50例健康对照者血液中的血清胱抑素C(CysC)、β2-微球蛋白(β2-m)及可溶性E选择素(sE-selectin)的浓度进行了测定和分析,现报告如下.     

南京市四个地区居民死因调查分析

本文报道了南京市四个典型地区,于1980—1982年居民死亡率及主要死亡原因。其中循环系统疾病及肿瘤的死因占第一、二位,并占总死亡人数的60%以上。若去除循环系统疾病和肿瘤的死因,则平均寿命可增加5—6岁。     

肝硬化患者血清腺苷脱氨酶和丙氨酸转氨酶检测的临床价值

肝硬化的发病机理是一种或多种原因长期或反复损害肝脏,导致广泛的肝脏实质损害,肝细胞坏死,纤维组织增生,肝脏正常结构紊乱、质地变硬。由于肝硬化早期经过积极防治可以逆转或不再进展,因此,肝硬化的早期诊断非常重要。丙氨酸转氨酶（ALT）是常用的肝功能生化指标。腺苷脱氨酶（ADA）是现今发现的一种与肝功能密切相关的新指标,可以反映肝脏的损害及纤维化程度。目前,ADA检测试剂已标准化,可用全自动生化分析仪进行准确、快速地检测。本文对80例肝硬化患者血清ADA和AⅡ活性进行了联合检测,以探讨其临床价值。     

非酒精性脂肪肝病的发病机制及治疗研究进展

非酒精性脂肪肝病(NAFLD)是一种可发展为肝硬化甚至肝癌的慢性肝病,其发病率呈逐年上升趋势。NAFLD的发病机制不明,目前接受度最高的是"二次打击"学说。NAFLD的治疗主要有非药物治疗、药物治疗和手术治疗三种手段。改变生活方式是NAFLD治疗的基石,但很难实现并维持。药物治疗虽然发展迅速,却无特异性好的药物。研究NAFLD的发病机制及有效的治疗方法对肝部疾病的预防和治疗具有重要意义,本文综述了NAFLD的流行病学、发病机制和治疗进展。     

胆石症患者血脂检测的临床意义

本文对60例胆石症患者及100例健康对照者进行血清载脂蛋白A（ApoAI）、载脂蛋白B（ApoB）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）测定,现将结果报告如下。     

急性白血病患者血清LDH、α-HBDH检测的临床价值

急性白血病（acute leukemia,AL）是临床较常见的恶性肿瘤,不仅表现外周血及骨髓的异常,而且存在酶学的异常表达[1]。本文通过测定AL患者化疗前、化疗后完全缓解（CR）、未缓解（NR）、治疗后复发（RC）时血清乳酸脱氢酶（LDH）及α-羟丁酸脱氢酶（α-HBDH）水平变化,探讨其在AL病程进展及预后中的临床价值。     

醋酸铅致大鼠肾小管上皮细胞凋亡及中药干预作用

目的:探讨核因子ΚB p65(NF-ΚB p65)、p53在铅中毒导致的大鼠肾小管凋亡细胞的高表达及中药的干预作用。方法:40只大鼠随机分为5组:对照组、病理组、中药高、低剂量组、依地酸钠钙(EDTA)组。除对照组外,其他4组饮水中均添加0.02%醋酸铅,中药高剂量组(3.5g.kg-1.d-1)、低剂量组(0.7g.kg-1.d-1)灌服驱铅丸,EDTA组以每日EDTA加普鲁卡因按50.0mg/kg肌肉注射。连续60天后观察肾组织的细胞凋亡,RT-PCR检测肾组织NF-ΚB p65、p53 mRNA表达;免疫组化方法检测肾组织NF-ΚB p65蛋白表达,WesternBlot方法检测肾组织p53表达。结果:经统计,与对照组比较,病理组细胞凋亡、NF-ΚB p65及p53 mRNA和蛋白表达均显著增高(P<0.01),与病理组比较,各干预组尿铅、血铅含量显著降低(P<0.05),中药高、低剂量干预组肾小管上皮细胞凋亡显著降低(P<0.01),NF-ΚB p65及p53 mRNA和蛋白表达均显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论:铅通过诱导的大鼠肾小管上皮细胞NF-ΚB p65、p53高表达而促进细胞凋亡,中药驱铅丸能抑制NF-ΚB p65、p53的表达增高而减轻肾小管凋亡程度。     

驱铅颗粒对铅中毒大鼠海马区细胞凋亡作用研究

目的 探讨核因子κB（NF-κB）、p53在铅中毒导致的大鼠脑组织海马区细胞凋亡及中药的治疗作用. 方法 60只大鼠随机分为2组,其中空白组12只,饮用双蒸水;造模组48只,饮用0.02％醋酸铅水,连续60 d以制作大鼠慢性铅中毒模型,然后将造模动物随机分为4组：中药高剂量（按3.0 g·kg-1 ·d-1的剂量灌胃）、中药低剂量（按0.6 g·kg-1·d-1的剂量灌胃）、EDTA组（依地酸钠钙加普鲁卡因肌肉内注射,50 mg·kg-1 ·d-1,连续注射4d为1个疗程,休息4d后进行下一个疗程,连续治疗7个疗程）及病理组（不予任何治疗）,连续60 d后观察治疗前后血液中铅、锌、钙等元素含量变化,并用TUNEL法检测各组动物脑组织海马区细胞凋亡,RT-PCR检测NZ-κB p65、p53 mRNA表达;免疫组化方法检测NF-κB p65蛋白表达,Western Blot方法检测p53表达. 结果 与空白组比较,病理组细胞凋亡、NF-κB p65及p53mRNA和蛋白表达均显著增高（P＜0.01）,与病理组比较,中药高、低剂量治疗组血铅含量显著降低（P＜0.05）,细胞凋亡显著减少（P＜0.01）,NF-κBp65及p53 mRNA和蛋白表达均显著降低（P＜0.05或P＜0.01）. 结论 铅通过诱导的大鼠海马区NF-κB p65、p53高表达而促进细胞凋亡,中药驱铅颗粒能抑制NF-κB p65、p53的表达增高而减轻脑组织凋亡程度.     

Ghrelin活化人T细胞翻译起始分子通过mTOR信号转导通路

目的:探讨Ghrelin活化人T细胞翻译起始分子的信号转导机理。方法:采用微柱法分离人外周血T细胞,采用Western blot方法检测mTOR信号通路分子和蛋白质翻译调控分子的磷酸化状态和含量。采用mTOR抑制剂:雷帕霉素,PI3KⅠ抑制剂:LY294002,PI3KⅢ抑制剂:3-甲基腺嘌呤,Ghrelin拮抗剂:Des-Lys-3-GHRP6和AKT抑制剂:A443654和Ghrelin研究相应信号通路。结果:①人T细胞表面有Ghrelin受体(GHSR1a)表达。②Ghrelin与GHSR1a结合后可活化mTOR。③Ghrelin磷酸化两个mTOR下游靶分子4E-BP-1和P70 S6K,P70 S6K进一步磷酸化核糖体S6蛋白。④Ghrelin磷酸化蛋白质翻译起始帽子结构的两个重要分子eIF4E和eIF4G。结论:Ghrelin促进人T细胞mRNA翻译起始的机理是活化mTOR信号转导通路。     

ACI患者血清Lp(a)及CRP检测的临床意义

本文对100例急性脑梗死（ACI）血清Lp（a）及CRP进行探讨,旨在为早期诊疗ACI提供参考依据和预后的初步评估。1对象和方法1.1对象100例（男65,女35）ACI患者来源于2010年1月～12月本院神经内科住院患者。所有病例符合全国第二次脑血管学术会议制定的诊断标准,