高血糖人群胰岛素水平变化及意义探讨

目的探讨空腹血糖异常（IFG）、糖耐量减低（IGT）、糖尿病（DM）高血糖人群的胰岛素水平变化及意义。方法从35—55岁体检人群中筛选出不伴心血管及其他疾病的血糖异常者140例及血糖正常者（NGT组）43例，血糖异常者分为三组：IFG组47例，IGT组52例，DM组41例。检测血糖、胰岛素、血脂、血压、心率等指标，并比较其空腹血糖（FBG）和空腹胰岛素（FINS）、服糖后2h血糖（2hPBG）和胰岛素（2hINs）、稳态模型评估法胰岛素抵抗指数（HOMA—IRI）及敏感指数（HOMA—ISI）。结果IGT、IFG、DM组的FINS、2hINS较NGT组明显升高，其中FINS在DM与IGT组间比较差异有统计学意义，而IGT组与IFG组比较差异无统计学意义。2hINS在IGT、DM组与IFG组以及DM组与IGT组比较差异均有统计学意义。DM组的HOMA-IRI高于IFG、IGT组以及NGT组，且DM组与IFG、IGT组比较差异均有统计学意义，而IFG组与IGT组比较差异无统计学意义。结论IGT、DM阶段都存在胰岛素分泌下降，但IFG阶段的胰岛素分泌基本正常。IGT人群表现出HOMA—IRI的增加和HOMA—ISI的减退，发展到DM阶段后不仅其胰岛素抵抗更为严重。且胰岛素分泌明显降低。血糖升高的同时往往合并脂代谢紊乱。     

2型糖尿病微血管病变sE-选择素与sVCAM-1相互关系的研究

仅服用那格列奈或瑞格列奈的2型糖尿病患者58名,与23名年龄相当健康体验者为对照,检测sE-选择素与sVCAM-1.结果 2型糖尿病组sE-选择素与sVCAM-1明显高于正常对照组,并呈正相关,r=0.817,P=0.000.结论 血糖、血压、胰岛素等因素导致E-选择素的产生,同时VCAM-1相应地增加,导致AS的发展.     

急性心肌梗死后1周兔心室肌细胞钠离子通道活性的变化

目的:研究急性心肌梗死(AMI)后心室肌细胞钠离子通道活性的变化。方法:采用结扎兔冠状动脉左前降支方法建立AMI动物模型, 应用膜片钳全细胞记录方法, 观察AMI后1周心外膜梗死区心肌细胞钠通道电流(I_Na)的变化。结果:正常对照组I_Na电流密度峰值(-30mV)为(45.5±5.33)PA/PF(n=12), 心梗组为(22.48±4.62)PA/PF(n=14), 明显低于对照组, P＜0.01, I_Na电流-电压关系曲线在心梗组明显下移;心梗组I_Na失活曲线较对照组明显左移, 对照组V_0.5为(-76.2±5.3)mV(n=5), 心梗组为(-89.1±5.6)mV(n=6), P＜0.05;心梗组钠通道灭活后恢复时程明显慢于对照组, 恢复曲线下移。结论:AMI可导致梗死区心室肌细胞I_Na下降、钠通道动力学发生变化, 引起心肌传导速度下降和不应性延长, 可能是导致AMI后出现折返性室性心律失常的原因。     

模拟缺血后心外膜心室肌细胞钠通道变化的研究

目的探讨钠通道在缺血性心律失常发生中的作用及其机制.方法以酶解法分离兔心外膜心室肌细胞,并采用膜片钳全细胞记录技术,观察灌流正常细胞外液后以及模拟缺血液后10、20及30 min的快钠电流(INa)的大小及动力学变化.结果心外膜细胞缺血后INa的I-V曲线上移,模拟缺血前及缺血后10、20及30 min的峰电流密度在外层细胞(n=20个细胞)依次为(12.60±2.26)、(7.46±3.45)、(5.57±2.32)、(4.87±2.70)pA/pF,缺血前后比较有显著差异(P＜0.05).缺血后失活曲线左移,失活半电压在缺血前及缺血后10、20、30 min于外层细胞(n=18个细胞)依次为(-97.38±5.42)、(-115.83±6.16)、(-122.00±5.82)、(-128.83±3.13)mV,缺血前后比较有显著差异(P＜0.05).缺血后INa灭活后的恢复减慢,但无显著性差异(P＞0.05).结论缺血时钠通道活性的变化可影响心肌兴奋性和传导性,可能为心律失常发生的机制之一.     

初诊2型糖尿病早期动脉硬化与骨密度水平的关系研究

目的探讨初诊2型糖尿病患者早期动脉硬化与骨密度的关系。方法初诊2型糖尿病125 例，按照骨密度分类标准分为骨量正常组、骨量减低组和骨质疏松组，测定血压、体重指数、腰围、腰臀 比、空腹血糖、空腹胰岛素、总胆固醇、甘油三脂、HDL-C、LDL-C及胰岛素抵抗指数（H0MA-IR )。并 测定颈股脉搏波传导速度（cf-PWV)，心踝血管指数（CAVI)、踝臂指数（ABI)及依赖性血管内皮舒张 功能（EDD )。结果骨质疏松组的体重指数、腰围、腰臀比均低于骨量减低组和骨量正常组（孕< 0.05或孕<0.01 )，年龄、空腹血糖、空腹胰岛素及H0MA-IR高于后两组（孕<0.05或孕<0.01 )。骨 质疏松组cf-PWV、CAVI均显著高于骨量减低组和正常骨量组（孕<0. 05或孕<0.01 )，而ABI和EDD 显著低于后两组（孕<0.05 )，各项动脉硬化指标在骨量减低组和正常骨量组比较无统计学差异。偏 相关分析显示，在控制年龄、性别及各项代谢性指标等因素后，骨密度与EDD明显负相关（则越- 0. 312，<0. 01 )，与cf-PWV和CAVI呈显著正相关（则越0. 395和0. 252，均孕<0.01 )，与ABI未显示 相关性。结论2型糖尿病患者早期动脉硬化与骨密度水平存在相关性     

限制膳食蛋白营养干预对早期糖尿病肾病患者肾脏功能的影响

目的探讨限制膳食蛋白营养干预对早期糖尿病肾病患者肾脏功能的影响。方法选取2015年3月—2016年12月首次就诊于解放军白求恩国际和平医院内分泌科的早期糖尿病肾病患者80例,根据营养干预方法的不同分为1.0 g/(kg·d)蛋白组和0.8 g/(kg·d)蛋白组各40例,均严格按照研究设计给予营养干预6个月,每月门诊随访1次。观察比较两组干预前后体重指数(BMI)、腰围、糖化血红蛋白、24 h尿蛋白定量、血肌酐、血清白蛋白水平。结果 0.8 g/(kg·d)蛋白组24 h尿蛋白定量及血肌酐水平均低于1.0 g/(kg·d)蛋白组(P0.01),但BMI、腰围、糖化血红蛋白、血清白蛋白水平组间比较差异无统计学意义(P0.05)。结论早期糖尿病肾病患者每日膳食摄入蛋白0.8 g/kg可能更为适宜,既不增加肾脏负担,又能满足机体基本蛋白需求。     

地塞米松对人肝癌细胞系FOXO1、PEPCK和PGC-1α表达的影响

目的研究地塞米松对FOXO1表达的影响以及FOXO1表达和磷酸烯醇丙酮酸羧激酶（PEPCK）及过氧化物酶体增生激活受体γ协同刺激因子1α（PGC-1α）表达之间的关系。方法采用RT-PCR技术和Western blot技术观察地塞米松刺激人肝癌细胞系（HepG2）后转录因子FOXO1、PCK1和PGC-1α的mRNA水平及蛋白水平的改变。结果500nmol／L地塞米松刺激HepGz细胞30min后，FOXO1 mRNA水平明显升高，约在1h达到最大值，刺激4h后，FoxO1蛋白水平也升高。地塞米松刺激的HepG2细胞FOXO1、PCK1和PGC-1α mRNA表达均在1h达到峰值，未发现三者在时间上的先后顺序。结论地塞米松能促进HepG2细胞中FOXO1、PEPCK和PGC-1α mRNA的同时表达。     

糖尿病酮症酸中毒误诊为急性阑尾炎一例

[病例] 男,23岁.因腹痛、腹胀伴恶心、呕吐1天入院.于1天前无明显诱因出现腹痛、腹胀,疼痛呈持续性绞痛,伴阵发性加重,继之出现恶心、呕吐,门诊查血白细胞23.3×109/L,中性粒细胞0.82,淋巴细胞0.11,以急性阑尾炎收入外科.     

单纯性肥胖女性绝经前后血管内皮功能和胰岛素抵抗的变化

目的探讨单纯性肥胖女性绝经前后血管内皮功能和胰岛素抵抗的变化及其影响因素。方法单纯性肥胖女性197例分为绝经前组113例和绝经后组84例，测定两组血管内皮依赖性舒张功能（血流介导）和内皮非依赖性舒张功能（硝酸甘油介导），并测定体脂、血压、血糖、血脂和胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）等指标进行对比分析。结果绝经后内皮依赖性舒张功能降低较绝经前更明显[分别为（5．7±5．2）％和（7．8±5、7）％，P〈0．05]，并且与腰臀比和血浆内皮素（ET-1）呈显著正相关（分别为r=0．325和r=0．228，均P〈0．05），与血清NO显著负相关（r=-0．263，P〈0．05）。2组HOMA-IR无统计学意义。结论绝经后肥胖女性血管内皮功能较绝经前显著降低；绝经前后胰岛素抵抗无变化。