镉对培养大鼠睾丸支持细胞的损伤及黄芪的拮抗作用

目的:探讨镉对培养大鼠睾丸支持细胞的损伤及黄芪的保护作用.方法:对照组和经镉、镉加黄苠处理的原代培养大鼠睾丸支持细胞用于波形蛋白、E-钙黏蛋白免疫组织化学检测、细胞内钙离子浓度测定及电镜观察.结果:镉处理后2种蛋白阳性产物表达较对照组减弱.镉加黄芪组阳性产物较对照组减弱但明显强于镉组.对照组、镉和镉加黄苠组细胞内钙离子浓度分别为(81.773±3.711)、(161.6024±1.978)和(104.278±1.963).镉处理后支持细胞超微结构受损明显,部分细胞核异染色质凝聚或核碎裂,胞质空泡化.镉加黄芪组细胞破坏较轻.结论:镉对培养支持细胞具有明显的毒性作用,而黄苠可以拮抗镉对支持细胞的损伤.     

双氢青蒿素对前列腺癌PC-3细胞体内生长及Caspase-3表达的影响

目的：研究双氢青蒿素（DHA）对前列腺癌PC-3细胞裸鼠种植瘤生长的抑制作用及对半胱天冬酶_3（Caspase-3）表达的影响,并探讨其可能的作用机制．方法：采用人前列腺癌PC·3细胞株建立裸鼠种植瘤模型,将20只模型鼠随机分为对照组,二甲基亚砜（DMSO）溶剂组,DHA0．1,0．2mmo/kg组．各组经13d干预后,计算抑瘤率;光镜及电镜观察肿瘤组织形态学变化,以Hoechst33258染色,荧光显微镜观察细胞凋亡,免疫组织化学法检测Caspase-3的表达水平．结果：DHA0．1,0．2mmol／kg组瘤质量明显〈对照组及DMSO溶剂组（P〈0．05）,DHA0．1,0．2mmol／kg组抑瘤率分别为69．221％,63．186％．光镜及电镜可观察到典型的凋亡细胞和凋亡小体;Hoechst33258染色可见DHA0．1,0．2mmol／kg组凋亡细胞明显增多,其凋亡细胞密度显著增大（P〈0．05）;免疫组化结果显示,DHA0．1,0．2mmol/fkg组Caspase-3表达明显升高（P〈0．05）．结论：DHA能够抑制前列腺癌PC．3细胞裸鼠种植瘤的生长,其机制可能与上调凋亡相关基因Caspase-3表达有关．     

支持细胞骨架与血睾屏障的研究进展

血睾屏障(BTB)对精子的发生、穿越及排放有特殊的调控机制.支持细胞骨架成分与BTB有极其密切的关系.支持细胞骨架成分如微丝、微管、中间丝等及其所表达的肌动蛋白、微管蛋白、Claudins、波形蛋白、4.1蛋白家族等多种蛋白,可通过支持、黏附、信号转导和基因位点表达等对BTB的结构和功能起维持和促进作用.着重对支持细胞骨架成分所表达的各种蛋白与BTB的结构和功能的关系做进展性综述.     

原发性食管结核误诊食管癌一例

患者男,34岁,胸部闷痛,并伴进食哽咽10余天,外院食管钡餐检查提示食道中段占位,2010年入住我院特诊一科。患者否认既往有咳嗽咳痰、低热盗汗、消瘦乏力等症状。入院体格检查:全身浅表淋巴结无肿大,心肺未见明显异常,腹平软、肝脾不大、无压痛。血常规单核细胞百分比11.9%,大小便常规、肝肾     

微量镉对胎鼠睾丸超微结构及P450scc表达的影响

目的 研究孕期微量镉暴露对胎鼠睾丸超微结构的损伤及细胞色素P450胆固醇侧链裂解酶(P450scc)表达的影响,探讨镉对雄性子代生殖发育的干扰作用.方法 成熟雌性SD大鼠12只,随机分为2个镉染毒组[1.2、1.5mg/(kg·d)]和对照组,于孕期第9、11、13天腹腔注射氯化镉,对照组给予等体积生理盐水.妊娠第18天行剖宫产取雄性胎鼠睾丸作光镜、电镜观察及P450scc免疫组化分析.结果 光镜下1.5 mg/(kg·d)镉染毒组睾丸精曲小管内支持细胞排列紊乱,间质异常增生,1.2mg/(kg·d)镉染毒组无明显改变.电镜下两个镉染毒组均见支持细胞、精原细胞及间质细胞内线粒体肿胀、内质网扩张,问质细胞内脂滴堆积,尤以支持细胞和间质细胞损伤最为明显.镉染毒组间质细胞中P450scc阳性产物表达均显著低于对照组(P＜0.01).结论 孕期微量镉暴露可致性分化期胎鼠睾丸超微结构损伤,降低睾酮合成关键酶的活力.     

基于SCI数据库的诱导多能干细胞研究文献计量分析

目的 对SCI数据库中诱导多能干细胞研究领域文献进行多层次计量分析.方法以Web of Science网络数据库中的SCI-EXPANDED为数据统计源,以＂induced pluripotent stem＂和＂ips cell＊＂作为检索词,选择主题字段、限定1990年至今时间段进行检索.排除干扰文献后,分别从出版年、国家地区、机构分布、来源出版物、文献被引情况对最终导出文献进行相关结果分析.结果 诱导多能干细胞概念自2006年首次提出至今共产出文献3798篇,文献数量呈逐年递增趋势;美国、日本和中国发文量居多;日本京都大学、哈佛大学、斯坦福大学、中国科学院等机构为该领域核心结构;〈STEM CELLS〉等17种期刊为该领域核心期刊;美国、日本、德国文献被引频次领先;通过引文分析获得16篇被引频次＞600的经典文献.结论 通过文献计量分析,可为科研人员了解iPS细胞研究领域的现状和进一步捕捉热点难点提供有价值的参考.     

大鼠妊娠期和哺乳期染镉对雄性仔鼠性腺发育的影响

目的:研究妊娠期和哺乳期染镉(Cd)对雄性子代性腺发育的影响及作用机制。方法:SD孕鼠16只随机分为4组:2个染Cd组(A组、B组)、正常对照组(C组)和阳性对照组(D组),每组4只。A组和B组于妊娠第9日、第11日、第13日及产后隔日腹腔注射氯化镉(CdCl2),剂量分别为每次1.2mg/kg、1.5mg/kg;C组腹腔注射等量生理盐水;D组于妊娠9￣17d及产后隔日皮下注射己烯雌酚(DES)每次100μg/kg。出生后30d,光学显微镜、电子显微镜观察仔鼠睾丸形态及组织学改变,免疫组织化学法检测睾丸细胞色素P450胆固醇侧链裂解酶(P450scc)和雌激素受体α(ERα)的表达水平,放射免疫法测定血清睾酮、FSH、LH含量。结果:与C组比,B组睾丸质量和体积减小(P<0.05)。A组、B组和D组睾丸生精上皮均发生不同程度的发育阻滞和超微结构损伤,血清T和LH含量均较C组显著下调(P<0.001),间质细胞中P450scc表达减弱(P<0.05)。B组、D组的精原细胞和间质细胞中ERα表达较C组有所增强(P<0.05)。结论:Cd能对胚胎期至青春期前雄性大鼠性腺发育过程产生干扰。     

支持细胞骨架与血睾屏障的研究进展

血睾屏障(BTB)对精子的发生、穿越及排放有特殊的调控机制。支持细胞骨架成分与BTB有极其密切的关系。支持细胞骨架成分如微丝、微管、中间丝等及其所表达的肌动蛋白、微管蛋白、Claudins、波形蛋白、4.1蛋白家族等多种蛋白,可通过支持、黏附、信号转导和基因位点表达等对BTB的结构和功能起维持和促进作用。着重对支持细胞骨架成分所表达的各种蛋白与BTB的结构和功能的关系做进展性综述。     

镉对大鼠睾丸支持细胞波形蛋白、E-钙黏蛋白表达及血睾屏障的影响

目的:探讨镉(Cadmium)对大鼠睾丸支持细胞波形蛋白、E-钙黏蛋白表达和血睾屏障的影响。方法:21只6周龄雄性SD大鼠随机分为单纯镉组(0.1%氯化镉腹腔内注射,1 mg/(kg.bw),每周连续注射5 d,处理后1、2、3、4周取材)和对照组(腹腔内注射等量生理盐水);镧示踪组和镉加镧组(镉剂量同上,1周取材),各实验组及对照组均为3只动物。取睾丸作光镜免疫组化和图像分析、血睾屏障超微结构及镧示踪观察。结果:波形蛋白阳性产物主要在支持细胞近基室腔的胞浆中表达,并向曲细精管管腔呈辐射状延伸;E-钙黏蛋白阳性产物主要定位于生精上皮近腔室的支持细胞和部分生精细胞胞浆中。镉处理后两种蛋白阳性产物表达的平均光密度值明显降低,支持细胞胞质特化区和紧密连接破坏。镉加镧处理组硝酸镧透过支持细胞紧密连接间隙。结论:镉减弱大鼠睾丸支持细胞波形蛋白和E-钙黏蛋白的表达,造成支持细胞血睾屏障的损伤。     

原发性前列腺黏液腺癌1例报告并文献复习

目的：提高对原发性前列腺粘液腺癌诊断及治疗的认识水平。方法：报道1例原发性前列腺粘液腺癌患者的诊治过程：患者62岁,系尿频3个月,小便不能自解1周入院,血TPSA80．84ng／ml,FPSA2．67ng／ml。IPSS评分18分。行B超引导下经直肠前列腺穿刺术,病理检查结果示（前列腺）黏液腺癌,免疫组化示CA19-9-,CK20-,Villin-,PAP-,CEA-,CK7和PSA为部分细胞＋。给予内分泌治疗。结果：患者术后8个月复查,前列腺体积明显缩小,血TPSA〈0．01ng／ml,FPSA〈0．01ng／ml。IPSS评分2分。结论：原发性前列腺黏液腺癌临床少见,确诊依靠根治术后病理和免疫组化检查,早期病例可通过根治性前列腺切除术获得治愈。前列腺黏液腺癌对内分泌治疗敏感,预后同经典腺癌相似。