缺铁性贫血的病因和社区预防

缺铁性贫血（Iron deficiency anemia，IDA）是临床上最常见的一种血液病。据1985年WHO报告，全球约30％的人患有贫血，其中半数（约5亿～6亿）为IDA。本病多发于生育期妇女和婴幼儿，随着老龄人口的增多和某些诊治技术如血液透析、溶栓和抗凝药物的广泛应用，IDA流行病学有所变迁。     

抗CD44单克隆抗体A3D8对人白血病细胞系HL-60细胞增殖及分化的影响

目的 探讨抗CD44单克隆抗体A3D8对HL-60细胞增殖及分化的影响，寻找急性髓系白血病(AML)治疗的新靶点。方法 以AML细胞株HL-60为模型，通过观察细胞生长、形态学、表面分化抗原、细胞周期和细胞因子表达，以及应用硝基四氮唑蓝(NBT)还原实验来研究抗CD44单克隆抗体A3D8对细胞增殖及分化的影响。结果 HL-60细胞高表达CD44；A3D8以浓度和时间依赖性方式抑制HL-60细胞生长。A3D8使HL-60细胞周期阻滞在G0／G1期，CD11b、CD14表面抗原阳性率明显增高，细胞体积增大，核／浆比例减小，核染色质聚集，NBT还原实验阴性，细胞表达粒细胞集落刺激因子mRNA，呈现向单核细胞系方向分化。结论 A3D8可抑制HL-60细胞增殖，并诱导其向单核系细胞分化，CD44有可能成为AML治疗的新途径。     

Graves病患者外周血中淋巴细胞表型的变化及其意义

Ｇｒａｖｅｓ病 (Ｇｒａｖｅｓｄｉｓｅａｓｅ ,ＧＤ)是一种器官特异性自身免疫性疾病 ,我们检测了ＧＤ患者外周血中淋巴细胞表型的变化 ,以期了解该异常变化在本病中所起的作用。材料和方法研究对象 :选择门诊初诊的ＧＤ患者 2 3例 ,ＧＤ的诊断符合下列标准 :①有典型的甲亢症状和体征 ;②血清游离三碘甲状腺原氨酸 (ＦＴ3)、游离甲状腺素 (ＦＴ4 )均高于正常 ,促甲状腺素 (ＴＳＨ)低于正常 ;③甲状腺自身抗体呈不同程度阳性 (伴有浸润性突眼和 或其它自身免疫性疾病及近 2周有过感染疾患的患者不在入选范围 )。其中男 5例 ,女 18例 ,年龄…     

慢性粒细胞性白血病中SHIP1基因的表达变化及机制探讨

目的观察SHIP1基因在慢性粒细胞性白血病(CML)患者中的表达变化,并通过特异性小干扰RNA(siRNA)封闭K562细胞株BCR-ABL基因的表达,探讨BCR-ABL基因表达对SHIP1基因的影响。方法应用RQ-PCR方法检测CML患者骨髓、正常人外周血白细胞及白血病细胞株K562中SHIP1基因表达的差异。另取K562细胞分为3组:空白对照组(不加任何干扰成分);非特异性siRNA处理组(加非特异性siRNA);特异性siRNA处理组(加入特异性siRNA封闭BCR/ABL融合基因),应用RQ-PCR及Western blot方法分别检测3组中BCR/ABL、SHIP1基因的mRNA及其相应蛋白P210(BCR/ABL编码)、P145(SHIP1基因编码)的表达,并比较各组中表达水平的变化。结果CML患者骨髓白细胞和K562细胞中SHIP1基因的表达明显低于正常人的外周血白细胞。特异性siRNA处理组中BCR-ABL基因mRNA和P210蛋白的表达水平明显下降,SHIP1基因mRNA和P145蛋白表达水平随BCR-ABL表达下降而增加;非特异性siRNA处理组与空白组相比无明显差异。结论CML患者SHIP1基因的表达低于正常人;特异性siRNA能够抑制BCR-ABL基因的表达;BCR-ABL基因能抑制SHIP1基因及其蛋白表达。     

307例急性髓系白血病在WHO分型标准中的探讨

目的：通过对本组病例研究，提高对WHO分型诊断标准的认识。方法：选择2004-2005年在我院确诊的307例急性髓系白血病（AML），以形态学、免疫表型、融合基因等检测进行分析探讨。结果：按WHO分型诊断标准有14例原始细胞在20％～30％之间的患者被确诊为AML。免疫表型在髓系白血病中MPO、CD13、CD33表达最强，分别为96．77％、94．67％、91．53％。对M0的诊断有特异性，CD34、CD33达99％以上。融合基因检测：AML-M2b中90％以上AML1／ETO融合基因阳性，提示t（8；21）（q22；q22）易位。AML-M3中89．28％PML／RARα融合基因阳性，提示t（15；17）（q22；q12）易位。AML-M4EO中85％的CBFβ／MYH11融合基因阳性，提示inv（16）（p13；q22）。结论：WHO分型标准综合了传统的形态学分型，加入免疫学，融合基因等检测技术，结合临床特点等信息对AML进行分型，提高了对AML的诊断符合率。与FAB相比，更具有完全性、合理性、科学性，是AML分型的发展方向。     

洗涤混合血小板的质量和部分体外功能的测定

目的了解混合白膜层(BC)法制备的洗涤混合血小板(洗涤混合BC-PC)的质量和体外功能,为临床应用提供质量依据。方法400ml/袋新鲜全血在4~6h内分离出的BC在22℃静置过夜,6袋同血型的BCs混合、制备成BC-PC,用生理盐水洗涤,用血细胞计数仪测定该洗涤混合BC-PC的血小板含量和红细胞残留量、用Nageotte白细胞计数板测定白细胞残留量、用比浊法测定最大聚集率、用流式细胞计数仪测定CD41和CD62p阳性表达率,并测定该制品的pH值和血浆蛋白清除率。结果血小板含量≥2.5×1011/袋,白细胞的残留量达到106/袋,血浆蛋白清除率≥98%,胶原蛋白诱导的最大聚集率>90%,CD62p阳性表达率平均为19.52%。结论生理盐水洗涤混合BP-PCs的质量符合单采血小板和洗涤红细胞的标准,具有较好的聚集功能,洗涤并未加强血小板的活化,可以用于临床输注。     

β-榄香烯抑制人骨髓瘤细胞RPMI-8226增殖的实验研究

目的 研究β-榄香烯对人骨髓瘤RPMI-8226细胞增殖、周期和凋亡的影响.方法 用噻唑蓝(MTT)法检测β-榄香烯对骨髓瘤RPMI-8226细胞增殖的影响;Annexin V/ PI双标流式术检测β-榄香烯对骨髓瘤RPMI-8226细胞周期、细胞凋亡的影响;Hoechst33342/PI 双染荧光显微镜观察β-榄香烯处理后骨髓瘤RPMI-8226细胞形态学变化.结果 β-榄香烯对RPMI-8226骨髓瘤细胞生长具有显著抑制作用,呈浓度和时间依赖性.β-榄香烯处理后,与对照组相比G0/G1细胞比例显著升高,而S、 G2/M细胞比例降低.β-榄香烯作用48 h可诱导骨髓瘤细胞凋亡,凋亡率随药物浓度而递增.结论 β-榄香烯可有效抑制人骨髓瘤细胞增殖;其抑制作用与细胞周期阻滞和细胞凋亡激活有关.     

外源性肌醇5′磷酸酶对K562细胞增殖及凋亡的影响

目的 通过慢病毒载体介导外源性5'肌醇磷酸酶(SH2 domain contaihing inositol 5'-phosphatase,SHIP)基因转染K562细胞,探讨ship基因对K562细胞生长增殖的影响.方法 以白血病细胞株K562为研究对象,将携带ship基因的慢病毒感染K562细胞,FQ-PCR方法检测ship转录水平,Western blot方法检测转染后SHIP蛋白表达变化;比较ship基因表达前后细胞增殖、形态的变化.结果 FQ-PCR和Western blot结果显示,携带ship基因的慢病毒载体pReceiver-Lv31能高效转染K562细胞,阳性率(74.6±5.8)%;细胞生长曲线显示SHIP可显著抑制K562细胞生长,抑制率(35.0±3.1)%;集落形成实验显示SHIP能显著抑制K562细胞集落形成能力[K562/SHIP组集落形成率(36.7±7.1)%,K562/FIV组为(77.7±6.3)%,(P<0.05)];细胞形态观察发现凋亡增加,TUNEL法证实SHIP蛋白促进细胞凋亡.结论 外源性ship基因表达抑制白血病细胞系K562的增殖活性,并促进其凋亡.     

外源性SHIP基因表达抑制生长因子介导的K562细胞增殖及Akt磷酸化

【目的】探讨SHIP基因对IL-3诱导K562细胞系增殖的抑制作用,阐明跗,尸对K562细胞作用的机制。【方法】将慢病毒质粒pReceiver．Lv31-FIV和pReceiver．Lv31-SHIP转染K562细胞;转染细胞与IL-3共培养,Westernblot法检测K562细胞Akt磷酸化;观察转染野生型SHIP基因对K562细胞增殖的影响：末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺失末端标记（TUNEL）法检测细胞凋亡。【结果】重组慢病毒载体pReceiver．Lv31-FIV和pReceiver．Lv31-．SHIP转染K562细胞,GFP阳性率为74．6％。野生型s驯P基因阻断了IL-3对K562细胞的增殖作用,对照组（K562／FIV）细胞增殖抑制率（3．26％）明显低于转染s删P基因组细胞增殖抑制率（26．42％,P〈0．05）;集落形成实验显示SHIP能显著抑制K562细胞集落形成能力[IL-3作用组K562／SHIP细胞形成集落为60．3&#177;6．6,明显低于IL-3诱导的K562／FIV组（91．7&#177;4．2）]（P〈0．01）。细胞形态观察发现凋亡增加．Westernblot检测发现转染s删P基因组前凋亡酶pro．caspase-3降解增加,TUNEL法证实SHIP蛋白促进细胞凋亡。IL．3作用不同时间段（3h,6h,12h）,转染野生型SHIP组细胞增殖明显减弱,且Akt磷酸化水平均低于对照组（P〈0．05）。【结论】SHIP基因负调控生长因子（IL-3）介导的K562细胞增殖及其蛋白激酶活化。     

WHO分型方案在307例急性髓系白血病诊断中的应用

急性白血病（acute leukemia，AL）是由于不成熟细胞呈克隆性扩张，被阻滞在一定的分化阶段而发生的。多年来，白血病的诊断采用法国、美国、英国（French—American—British，FAB）协作组以形态学和细胞化学染色检查为基础的方案。由于其方法简便实用，得到了广泛的应用，并为世界各地血液学工作者提供了统一的诊断标准，促进了血液专业成果的交流。近10年来，随着科学技术的发展和对疾病本质认识的深入，加入了免疫学、遗传学及分子生物学技术，WHO经多位专家反复讨论取得了共识，形成了较为完整的白血病形态学、免疫学、细胞遗传学和分子生物学（Morphologic，Immunologic，Cytogenetic，and Molecular biologic，MICM）的分型诊断体系。这一分型诊断标准体现了现代科技的发展和应用，我院近2年来，推行了WHO的分型方案，对2004--2005年确诊的307例急性髓系白血病（acute myeloid leukemia，AML）进行了分析探讨。