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目的:探讨 erbB-3 结合蛋白 Ebpl 对 NIH3T3 细胞生长增殖的影响.方法:将真核表达质粒 pEGFP-C1 和 Ebpl 基因经双酶切后用 T4 连接酶连接,并经鉴定序列正确后,用脂质体转染剂 Lipofectin Reagent 稳定转染 NIH3T3 细胞,免疫细胞化学显色,在激光共聚焦扫描显微镜下观察 Ebpl 蛋白的表达和定位;通过平板集落形成率观察细胞生长增殖能力的改变.结果:重组质粒鉴定正确,成功构建 Ebpl 稳定表达的 NIH3T3 细胞系,并在显微镜下可见绿色荧光,免疫细胞化学显色可见 Ebpl 蛋白表达;转染目的基因的细胞克隆形成率明显升高.结论:成功构建 Ebpl 稳定表达细胞系,Ebpl 融合蛋白表达于胞质,呈不均匀颗粒状、环状分布;Ebpl 在体外能增强 NIH3T3 细胞生长增殖. 相似文献
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目的:观察小鼠哮喘模型气道卜皮内肥大细胞的数量,进一步阐明肥大细胞在鸡卵清蛋白(OVA)诱导的小鼠哮喘模型中的作用。方法:OVA诱导建立小鼠哮喘模型,H-E染色病理切片观察肺部感染情况,甲苯胺蓝染色法观察气道上皮内肥大细胞数量的变化。结果:哮喘模型组小鼠肺部炎症明显,在正常组和对照组小鼠气道上皮内没有发现肥大细胞,但在模型组小鼠气道上皮内肥大细胞的数量随OVA的激发次数增加而增多。结论:在OVA诱导的小鼠哮喘模型气道上皮内肥大细胞随着激发次数的增加而增多。气道上皮内肥大细胞在OVA诱导的哮喘模型起重要作用。 相似文献
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支气管哮喘是常伴有血管通透性和血浆渗漏增加的慢性气道炎症性疾病。血管内皮生长因子(vascu lar endothelialgrowth factor,VEGF)是一种促进血管形成和引起强烈炎症反应的、多功能的细胞因子,可暂时性增加血管的通透性和血管内皮细胞的移行。近年来实验研究表明,VEGF对支气管炎症形成和支气管壁重塑有着非常重要的作用,对哮喘的治疗有重要的研究价值[1]。本研究主要探讨在小鼠哮喘模型中强力霉素对VEGF水平和肺血管通透性的影响。1材料与方法1·1实验分组、模型建立和给药:无特异病原体影响的6~8周龄雄性BalB/c小鼠24只(延边大学实… 相似文献
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[目的]观察血管内皮生长因子受体抑制剂对哮喘模型小鼠肺部炎症的影响.[方法]利用鸡卵清蛋白诱导建立小鼠哮喘模型,观察血管内皮生长因子受体抑制剂(SU 5614)对小鼠肺部感染、支气管肺泡灌洗液中细胞总数和白细胞分类的变化情况.[结果]哮喘模型组小鼠支气管肺泡灌洗液中细胞总数、中性粒细胞计数和嗜酸性粒细胞数明显增加,SU 5614组则明显降低.HE染色显示哮喘模型组小鼠肺部炎症明显,而SU 5614组则明显减轻.[结论]在小鼠哮喘模型中血管内皮生长因子受体抑制剂SU 5614具有明显的抗肺部炎症作用. 相似文献
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目的 探讨芝麻素通过AMPK/NLRP3信号通路缓解卵清蛋白(ovalbumin, OVA)诱导的哮喘小鼠模型的气道炎症。方法 将40只雄性清洁级Balb/c小鼠,随机分为5组,分别为正常组(control)、OVA模型组、芝麻素低剂量组(50 mg/kg)、芝麻素高剂量组(100 mg/kg)、阳性对照地塞米松(dexamethasone, DEX)治疗组(1 mg/kg),每组8只。使用Diff-Quick染色法对每组小鼠肺泡灌洗液(BALF)中的各种炎症细胞进行分类、计数;小鼠BALF中IL-4、IL-5、IL-13、IFN-γ的含量使用ELISA法进行检测;流式细胞术测定小鼠肺组织CD4阳性细胞群中细胞因子的阳性百分率;对各组小鼠的肺组织进行HE、PAS染色,并观察其病理学改变;对小鼠肺组织进行免疫组织化学染色,观察NLRP3蛋白的表达分布情况;Western blot方法检测AMPK、p-AMPK、NLRP3、Caspase-1、ASC和IL-1β蛋白表达水平。结果 芝麻素能够减少OVA引起的哮喘小鼠BALF中各种炎症细胞数量,降低小鼠BALF中IL-4、IL-5、IL-13... 相似文献
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目的探究欧前胡素对哮喘小鼠气道炎症的影响,其机制是否与p38MAPK/NF-κB信号通路有关。方法将50只雌性Balb/c小鼠进行随机分组并建立OVA诱导的小鼠哮喘模型,分别用30 mg/kg和10 mg/kg欧前胡素及0.5 mg/kg地塞米松治疗,对照组用生理盐水代替。末次激发24 h后处死小鼠,取肺泡灌洗液及肺组织备用。行HE、PAS、Masson染色观察小鼠肺组织病理学变化;Diff-Quick染色对小鼠BALF中的细胞进行分类和计数;ELISA法检测小鼠BALF中IL-4、IL-5、IL-13和IFN-γ的含量;免疫组织化学染色观察p-p38MAPK及NF-κBp65的表达量;Western blot对肺组织中p-p38MAPK及NF-κBp65的含量进行定量分析。结果欧前胡素能显著抑制小鼠肺组织中的炎性细胞浸润、黏液分泌和杯状细胞的增生以及胶原沉积;减少BALF中炎症细胞数量,并降低小鼠BALF中IL-4、IL-5、IL-13的含量同时增加IFN-γ含量;欧前胡素也能抑制p38MAPK的磷酸化,进而抑制NF-κB的表达和活化。结论欧前胡素能抑制哮喘小鼠的气道炎症,其机制可能与p38MAPK/NF-κB信号传导通路有关。 相似文献
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