1106名在校大学生对整形美容认知现状调查

目的了解河南省大学生对整形美容认知现状及影响因素,为高校大学生科学认识整形美容提供参考依据。方法于2017年2月～2017年5月对河南省郑州市、新乡市等11个地区1 106名在校大学生简单随机抽样进行整形美容认知现状的问卷调查。结果了解整形美容概念的大学生占34.54%,城镇户口的大学生对整形美容概念的认知度高于农村户口的大学生(χ2=8.458,P0.05)。大学生对整形美容风险意识较强,认为整形美容手术是有风险的比例达到94.12%。经过二元Logistic回归分析得出,影响河南省大学生认识整形美容手术的主要宣传方式是互联网。结论大学生对整形美容认知度低,对整形美容认知的主要影响方式是互联网,需进一步加强大学生有关整形美容心理健康教育,使其科学客观认识整形美容。     

免疫球蛋白κJ区重组信号结合蛋白对CD133阳性室管膜细胞增殖与分化的影响

目的 探讨免疫球蛋白κJ区的重组信号结合蛋白(RBP-JK)对CD133阳性室管膜细胞增殖与分化的影响及可能的机制.方法 分离孕12 d的美国癌症研究所(ICR)胚胎小鼠(3只)侧脑室室管膜细胞进行原代培养,并使用 RBP-Jκ-siRNA 干扰 RBP-JK,以及选用2～3月龄体重为20～25 g 的 CD133-C...     

miR-140-3p通过靶向趋化因子受体4和抑制JAK2/STAT3通路减轻缺氧复氧诱导的心肌细胞损伤

目的]探讨miR-140-3p对缺氧复氧(H/R)诱导的心肌细胞损伤的影响及其机制。[方法]构建体外心肌细胞H/R模型,使用miR-140-3p mimics、趋化因子受体4(CXCR4)过表达质粒转染H9c2细胞。噻唑蓝法检测细胞活性;流式细胞术检测细胞凋亡;反转录聚合酶链反应和Western blot检测细胞中miR-140-3p、CXCR4、Janus蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)通路的激活以及凋亡相关蛋白的表达。双荧光素酶报告基因实验验证miR-140-3p与CXCR4的靶向关系。相应试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)的活性和炎症因子、活性氧(ROS)的水平。[结果]体外H/R可抑制miR-140-3p的表达,上调CXCR4表达和JAK2/STAT3通路的磷酸化,诱导H9c2细胞凋亡而抑制H9c2细胞增殖,促进炎症因子和ROS的释放并上调LDH的活性。miR-140-3p可以通过靶向CXCR4 3′UTR抑制CXCR4表达,从而抑制JAK2/STAT3通路的磷酸化激活,抑制炎症因子和ROS的释放,下调LDH的活性,促进H9c2细胞增殖而抑制其凋亡。[结论]miR-140-3p可能通过靶向抑制CXCR4而抑制JAK2/STAT3通路,从而减轻缺血再灌注诱导的心肌细胞损伤。     

多发性骨髓瘤患者首次治疗部分缓解时NLR、MLR与预后的关系

目的 探讨多发性骨髓瘤（MM）患者首次治疗部分缓解时中性粒细胞/淋巴细胞比值（NLR）、单核细胞/淋巴细胞比值（MLR）与预后的关系。方法 经治疗后首次部分缓解的MM患者106例,随访观察患者生存情况,计算无进展生存期（PFS）和总生存期（OS）。采用受试者工作特征（ROC）曲线分析首次部分缓解时NLR和MLR预测患者预后的效能并获取最佳截断值,将患者分为高NLR组、低NLR组和高MLR组、低MLR组,分别比较高NLR组与低NLR组、高MLR组与低MLR组患者的PFS和OS。收集首次部分缓解时患者的年龄、性别、血红蛋白、白/球蛋白比值、乳酸脱氢酶、β2-微球蛋白、血清钙、胱抑素C、轻链类型、NLR、MLR资料,纳入Cox回归分析模型,分析MM患者PFS、OS的影响因素。结果 106例患者随访至2022年10月,死亡27例,总生存率为74.5%。患者中,高NLR组（NLR>2.14） 49例、低NLR组（NLR≤2.14） 57例和高MLR组（MLR>0.36） 46例、低MLR组（MLR≤0.36） 60例。低NLR组尿酸<283.5μmol/L者比例高于高NLR组,...     

小檗碱通过抑制ALDH1活性降低卵巢癌细胞药物转运蛋白的表达逆转紫杉醇耐药

摘要：目的:深入探究小檗碱对紫杉醇耐药性卵巢癌细胞的体外活性影响及其机制。方法:将细胞使用DMSO（Control）、小檗碱组（Berberine）、紫杉醇（Paclitaxel）、紫杉醇+小檗碱（Combined）、HY-B0240（Inhibitor）、HY-B0240+小檗碱（HB）处理,24h后通过MTT法检测各组细胞增殖情况,Transwell检测各组细胞侵袭和迁移,流式细胞术分析细胞凋亡,Westernblot检测增殖、迁移、侵袭和凋亡相关蛋白的表达,并通过免疫荧光分析P-gp（P-糖蛋白）和ALDH1（乙醛脱氢酶1,Acetaldehydedehydrogenase1）的表达。结果:相较于对照组细胞,小檗碱组或联合用药组细胞增殖、迁移、侵袭被进一步抑制,细胞凋亡明显增加（P<0.05）;与小檗碱组相比,小檗碱与ALDH1抑制剂联用后,ALDH1和P-gp蛋白、细胞表型和相关蛋白的表达无明显变化（P>0.05）。结论:小檗碱通过抑制ALDH1活性降低卵巢癌细胞药物转运蛋白的表达逆转紫杉醇耐药。     

哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路在帕金森病中的作用

哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）是一种保守的丝氨酸/ 苏氨酸蛋白激酶,调控细胞生长、增殖、运 动、存活和自噬等生物学活动,作为细胞代谢和生存的关键调节剂,现已成为帕金森病（PD）的新型治疗靶点。 越来越多的研究表明,在PD模型中恢复受干扰的mTOR信号转导可以预防神经元的死亡。然而,在PD中通过 mTOR介导产生作用的分子机制尚未完全清楚。现将mTOR信号通路与PD关系的最新进展进行综述,并进一步 讨论mTOR信号通路在PD中的潜在作用。     

激活mTORC2/Akt信号通路对6-羟基多巴胺模型小鼠多巴胺能神经元和行为学的影响

目的 探讨激活哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物2(mTORC2)/Akt信号通路对6-羟基多巴胺(6-OHDA)模型小鼠多巴胺能神经元和行为学的影响及可能的机制。方法 将36只体重20～25 g 3月龄Nestin-CreER^TM::ROSA26-LacZ雄性C57BL/6J小鼠分为NS+玉米油组、6-OHDA+玉米油组、6-OHDA+PP242组、6-OHDA+A-443654组，并在小鼠右侧纹状体注射6-OHDA制备帕金森病(PD)小鼠模型以及每日腹腔注射mTORC2/Akt信号通路激动剂A-443654或抑制剂PP242。通过ELISA测定血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)的水平；免疫组织化学和免疫荧光染色考察黑质(SN)-纹状体小胶质细胞、脑室周围神经前体细胞(NPCs)和多巴胺能神经元数目，Western blotting检测中脑水管mTORC2/Akt信号通路各相关蛋白Rictor, p-Akt和DNA损伤反应调节1(REDD1)的表达并通过免疫共沉淀验证它们之间的相互作用，最后观察各组小鼠行为学的变化。结果 6-OHDA模型小...