腺苷对人脐静脉内皮细胞中肝细胞生长因子合成表达的影响

将人脐静脉内皮细胞(HUEVC)按加入腺苷浓度的不同分为A组(10-4mmol/L)、B组(10-8mmol/L)和空白对照组,48 h后检测各组肝细胞生长因子(HGF)合成,RT-PCR方法检测HGF mRNA表达。结果对照组HGF染色阳性细胞少,染色程度轻;A组HGF染色阳性细胞多,染色深,平均吸光度与对照组比较有显著差异(P<0.05),B组平均吸光度与对照组比较无显著差异(P>0.05);RT-PCR分析A组中HGF mRNA表达含量与对照组比较有显著差异(P<0.05),B组与对照组比较无显著差异(P>0.05)。表明HUEVC中存在HGF表达,腺苷可部分通过促进内皮细胞中HGF合成表达而实现其促进内皮细胞生长和血管新生的作用。     

一氧化氮合酶2抑制剂对大鼠心肌梗死后左心室形态及心功能的影响

目的：观察选择性一氧化氮合酶2（NOS2）抑制剂S-甲基硫脲（SMT）对心肌梗死（MI）后左心室形态学和血流动力学指标的影响，探讨NOS2在MI后心功能障碍形成过程中的作用。方法： 于大鼠冠状动脉结扎前30 min给予SMT灌胃，6周后测定左心室形态学和血流动力学指标、心肌NOS2表达量、血浆NO2-/NO3-水平、心肌纤维化程度。结果： MI后6周，心脏非梗死区NOS2表达量、血浆NO2-/NO3-水平、中心静脉压和左室舒张末压高于对照组。使用SMT可降低血浆NO2-/NO3-水平［(26.6±6.1） μmol/L vs （50.1±10.4） μmol/L, P＜0.01］，减少心肌梗死范围（36.0%±7.2% vs 42.6%±8.6%, P＜0.05），减轻心室扩张［LVD，（6.6±0.3） mm vs （7.2±0.3） mm, P＜0.01］，减小心肌细胞直径［(15.1±1.6） μm vs （16.9±2.3） μm, P＜0.05］，减轻心肌纤维化［CVF，4.1%±1.1% vs 5.7%±1.2%, P＜0.01］，降低中心静脉压［（0.9±0.3） mmHg vs （1.5±0.5） mmHg, P＜0.01］和左室舒张末压［（8.1±2.4） mmHg vs（13.4±3.1） mmHg, P＜0.01］，提高存活率（72.4% vs 39.3%, P＜0.05）。结论： 大鼠MI后，NOS2可能起促进心功能障碍形成的作用。抑制NOS2可以减轻心室重构，改善心功能。     

胰岛素对牛胸主动脉内皮细胞血管内皮生长因子及其受体表达的影响

目的:评价胰岛素对培养的牛胸主动脉内皮细胞血管内皮生长因子(VEGF)及其受体表达的影响。方法: 取新生的小牛胸主动脉,做血管内皮细胞原代及传代培养,取4-6代培养细胞分组,应用不同浓度的胰岛素(30 mU/L、300 mU/L、3 000 mU/L)干预培养过程,48 h后应用免疫组化法测定内皮细胞VEGF及其受体(flt-1、flk-1/KDR)的表达水平。结果: 低浓度胰岛素组(30 mU/L、300 mU/L)内皮细胞VEGF表达明显高于不用胰岛素组(P<0.01);高浓度组(3 000 mU/L)内皮细胞VEGF表达明显低于不用胰岛素组(P＜0.05);各组内皮细胞VEGF受体(flt-1及flk-1/KDR)的表达无明显差异(P＞0.05)。结论: 低浓度胰岛素促进小牛主动脉血管内皮细胞VEGF表达;高浓度胰岛素可抑制血管内皮细胞VEGF表达;胰岛素对小牛主动脉血管内皮细胞VEGF受体(flt-1、flk-1/KDR)的表达无直接影响。     

热休克蛋白60对小鼠树突状细胞功能影响体外研究

目的：探讨动脉粥样硬化中重要炎性物质——热休克蛋白60（HSP60）体外对小鼠树突状细胞（mDC）功能影响.方法：小鼠骨髓提取DC,体外培养成熟后与两种浓度mHSP60孵育,动态观察DC突起改变;流式细胞仪检测孵育前后mDC表面标志改变;MLR测定孵育前后mDC刺激功能变化;ELISA法测定MLR上清液中细胞因子浓度.结果：孵育后,mDC突起增加明显;CD11c^＋、CD80及CD86表型显著增加;淋巴细胞刺激功能明显增强;分泌细胞因子IL-12、IFN-γ增加（P＜0.01）而IL-4增加不明显（P＞0.05）,IFN-γ/IL-4比值升高.结论：mHSP60体外可以促进mDC功能,作用呈剂量依赖性.     

β受体阻滞剂对急性心肌梗死早期血钾影响观察

目的　探讨不同的 β受体阻滞剂对急性心肌梗死 (AMI)早期血清钾浓度的变化的影响。 方法　 10 6例发病后12h内入院的AMI病人 (按服用β受体阻滞剂分组 )和 5 0例稳定性心绞痛病人作对照组 ,静脉血查血清钾、血糖、肌酐 ,并行心电监护记录心率、心律。结果　 (1)单纯AMI组病人与对照组、卡维地洛组、β1 受体阻滞剂组相比 ,血清钾浓度有显著差异 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 ) ;卡维地洛组与 β1 受体阻滞剂组相比血清钾较高 (P <0 .0 5 ) ,与对照组之间差异无统计学意义。 (2 )各组之间血肌酐差异无显著性。 (3)直线相关分析 ,AMI组血钾与血糖、心率呈显著负相关 ,前者r=- 0 .14 (P =0 .0 4 ) ,后者r=- 0 .19(P =0 .0 1) ,其他各组相关系数r均无统计学意义。结论　新一代 β受体阻滞剂卡维地洛有较好地防止AMI早期血钾降低的作用。     

P13K、P38 MAPK及ERK1/2抑制剂对EGF诱导的血管平滑肌细胞迁移的实验研究

目的 探讨P13K抑制剂Wortmannin、P38 MAPK抑制剂SB202190及ERK1/2抑制剂PD98059对表皮生长因子(EGF)诱导的大鼠主动脉平滑肌细胞(VSMCs)迁移的影响.方法 以1%FCS血清孵育为对照,用EGF(10ng/ml)刺激,平行加入PD98059(PD组)、SB202190(SB组)和Wortmannin(WT),划痕损伤实验分析VSMCs迁移情况.结果 划痕后24 h,EGF组VSMCs迁移较对照组明显(P<0.01),WT组、SB组及PD组与EGF组相比都明显抑制VSMCs迁移(P<0.01),但三个抑制剂组之间差异无统计学意义(P>0.05);划痕后30 h,EGF组VSMCs迁移仍较对照组明显(P<0.01),WT组、SB组及PD组与EGF组相比则明显抑制VSMCs迁移(P<0.01),且三个抑制剂组之间差异有统计学意义,其中SB组较WT组和PD组抑制VSMCs的迁移更明显(P<0.01).结论 EGF诱导VSMCs迁移可能通过P13K、P38 MAPK及ERK1/2途径起作用,且P38 MAPK途径作用更明显.     

美托洛尔干预在心肌梗死大鼠细胞外基质重塑中的作用

目的:探讨基质金属蛋白酶(MMP-2)及其生理性抑制剂(TIMP-2)和转化生长因子β1(TGF-β1)在心肌梗死后大鼠细胞外基质重塑中的作用及美托洛尔干预的效果.方法:结扎左前降支建立大鼠急性心肌梗死模型,梗死后存活24 h者随机分为两组:美托洛尔组(MI-B)给予美托洛尔(Metoprolol)50 mg/(kg·d),心肌梗死对照组(MI)仅给予相同体积的生理盐水15 mL/(kg·d),此外仅穿针不结扎左前降支作为假手术组(SH),给予生理盐水,Bid,均经灌胃给药.观察各组4周末血流动力学、心室重塑指标以及MMP-2,TIMP-2和TGF-β1蛋白的免疫组化检测结果.结果:与假手术组比较,4周末心肌梗死组大鼠心肌组织MMP-2,TIMP-2,TCF-β1和MMP-2/TIMP-2比值均明显增高(P均为＜0.01),另外心肌梗死组的左室舒张末压(LVEDP)、相对左心室重量(LVRW)、相对右心室重量(RVRW)和左室胶原容积分数(CVF)均显著增加(P均为＜0.01),左室内压最大上升和下降速率(±dp/dt)均显著降低(P均为＜0.01),表明发生了心室重塑和心功能下降.与心肌梗死组相比,美托洛尔治疗组MMP-2、TGF-β1和MMP-2/TIMP-2比值均明显下降,分别从美托洛尔干预前的0.281,0.253和1.836下降至0.153,0.128和1.006(P均为＜0.01),而TIMP-2无显著变化,由0.153降至0.151(P＞0.05)伴LVEDP、LVRW、RVRW、CVF,-dp/dt和 dp/dt的显著改善,LVEDP、LVRW、RVRW、CVF分别比美托洛尔干预前下降36.13%,9.56%,9.95%和29.06%,-dp/dt和 dp/dt分别比美托洛尔干预前增加8.90%和9.64%(P均为＜0.01).结论:美托洛尔能有效地防治心肌梗死后细胞外基质重塑,其改善心室重塑这一效应与其降低心肌中高表达的MMP-2、TGF-β1和调节MMP-2/TIMP-2比值平衡有关.     

缺氧预处理提高骨髓基质细胞促进血管新生能力

目的 研究缺氧对骨髓基质细胞(bone marrow stromal cells，BMSCs)表达血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)及促进血管新生能力的影响。方法 将BMSCs置于缺氧环境下培养24h后，研究其VEGF表达的变化。将急性心肌梗死大鼠随机分为3组。未处理组在梗死后4w移植未经缺氧处理的BMSCs；缺氧组将经缺氧预处理的BMSCs注射到心肌梗死区；对照组仅注射无血清的培养液。在梗死后6w取各组标本观察梗死区及周围VEGF的表达和血管新生状况。结果 体外培养的BMSCs经缺氧预处理后VEGF的表达明显增加。缺氧组和未处理组梗死区及周围VEGF的表达和毛细血管密度较对照组明显增加。缺氧组VEGF的表达和毛细血管密度又较未处理组明显增加。结论 体外缺氧可诱导BMSCs高表达VEGF。BMSCs移植后促进梗死区及周围VEGF的表达，对血管新生有积极作用。移植前缺氧预处理使BMSCs促进缺血心肌组织表达更多的VEGF从而提高其促进血管新生作用。     

阿魏酸钠与胺碘酮对家兔心室肌电生理作用的频率依赖性影响

与典型的Ⅲ类抗心律失常药物胺碘酮对比 ,研究在整体条件下阿魏酸钠对家兔心室肌电生理特性频率依赖性的影响。 16只家兔随机分为阿魏酸钠组与胺碘酮组 ,应用单相动作电位 (MAP)技术和心脏电刺激方法测定电生理参数 ,比较用药前后、窦性心律及不同起搏频率下心室肌有效不应期 (ERP)、MAP复极 90 %时程 (MAPD90 )的变化。胺碘酮用药后 15min ,在窦律及 180 ,2 0 0 ,2 2 0次 /分起搏频率下 ,MAPD90 的变化率分别为 5 1.5 2± 13.99,5 2 .35±14.5 0 ,5 6 .19± 14.6 3,5 7.15± 16 .6 6 (% ) ,ERP的变化率分别为 5 6 .34± 15 .6 6 ,6 0 .32± 17.0 1,6 1.2 4± 15 .5 4,6 1.0 2±14.0 3(% ) ;阿魏酸钠用药后 2 5min ,在窦律及 2 5 0 ,2 70 ,2 90次 /分起搏频率下 ,MAPD90 的变化率分别为 18.5 3± 3.78,15 .71± 4.41,18.0 0± 6 .12 ,2 0 .48± 5 .6 2 (% ) ,ERP的变化率分别为 18.2 5± 4.6 7,19.76± 3.6 4,2 1.31± 4.18,19.2 5±4.38(% )。结果表明 :阿魏酸钠与胺碘酮作用相似 ,用药后不同起搏频率与窦律时的ERP、MAPD90 变化率及ERP/MAPD90 比值的变化差异无显著性 ,P >0 .0 5。结论 :在整体条件下 ,阿魏酸钠延长心肌复极无逆频率依赖性     

心血管疾病与辅助性T淋巴细胞1型/2型失衡的关系

目前研究发现，动脉粥样硬化、冠心病、高血压、心力衰竭和心脏其他炎症性疾病的进展。不论病因如何，炎症反应和自身免疫可能起着重要作用。辅助性T淋巴细胞（Th）根据分泌细胞因子不同可分为1型和2型，即Th1和Th2两种类型。近年来Th1／Th2细胞免疫应答功能变化与心血管疾病关系成为了研究的热点。许多研究报道，在心血管疾病中有Th1／Th2细胞免疫应答功能的变化，并且与疾病的发展，演变和恶化密切相关。