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1.
2.
探讨高糖是否对自发性高血压大鼠 (SHR)和 Wistar- Kyoto(WKY)鼠胰岛 β细胞分泌功能具有抑制作用 ,肾上腺髓质素 (adrenomedullin,AM)能否加强此抑制作用。选取 6周龄 SHR鼠及 10周龄 WKY鼠各 10只 ,分离胰岛放入 12孔培养板内 (90个胰岛 /孔 )培养。先以含 5 .6 m mol/ L(m M)葡萄糖的 RPMI16 4 0培养基培养 1h,取出培养液。然后用含 2 0 m M葡萄糖及不同浓度 AM(分别是 0 ,10 - 8,10 - 7,10 - 6 M)的 RPMI 16 4 0培养基培养 1小时 ,取出培养液 ,放射免疫分析 (RIA)方法测定两次培养液的胰岛素含量。 SHR鼠的胰岛细胞经用不加 AM含 2 0m M葡萄糖的 16 4 0培养基培养 1h后 ,与用含 5 .6 m M葡萄糖的 16 4 0培养基培养 1h相比 ,其培养液中胰岛素含量明显降低 (分别是 19.9± 6 .6 vs6 0 .9± 33.6 m U/ L,P<0 .0 5 )。当用含 2 0 m M葡萄糖及不同浓度 AM的 16 4 0培养基培养时 ,随着 AM浓度的增加 ,培养液中的胰岛素含量进一步减少 (19.9± 6 .6 vs2 2 .2± 8.0 vs2 1.5± 5 .6 vs17.9± 3.6 m U/ L)。对照组 WKY鼠的胰岛细胞经上述相同方法处理后得出相似的结果。但 WKY鼠与 SHR鼠相比 ,其胰岛细胞经用含 5 .6 m M及 2 0 m M葡萄糖培养基培养后培养液中的胰岛素含量较高 (P<0 .0 1)。用高糖培养基培养  相似文献   
3.
4.
2型糖尿病患者血清脂蛋白(a)水平变化及其意义   总被引:30,自引:0,他引:30  
目的 探讨2 型糖尿病血清Lp(a) 水平与尿白蛋白排泄率的关系。方法 应用单克隆抗体酶联免疫吸附法测定了31 例非糖尿病患者和83 例2 型糖尿病患者的血清Lp(a) 水平,并分析它与尿白蛋白排泄率(UAER) 的相关性。83 例2 型糖尿病患者,根据UAER 将其分为3 组:①非糖尿病肾病(DN)者32 例(UAER< 20 μg/min) ;②微量白蛋白尿者39 例(UAER 介于20~200 μg/min之间) ;③大量白蛋白尿者12 例(UAER> 200 μg/min) 。结果 (1) 非糖尿病患者和2 型糖尿病无DN 者间血清Lp(a)水平无显著性差异〔(86 .44 ±2 .10)mg/Lvs(93 .60 ±1 .86)mg/L,P> 0 .05〕;而在2 型糖尿病微量白蛋白尿者Lp(a)水平显著升高〔(141.19±2 .59)mg/L,与非糖尿病患者和2 型糖尿病无DN者相比,P均<0 .05〕;2 型糖尿病并大量白蛋白尿者Lp(a) 水平有进一步升高〔(247 .57±1 .90)mg/L,与非糖尿病患者、2 型糖尿病无DN者以及2 型糖尿病并微量白蛋白尿者相比有显著升高,P均<0 .05〕。(2)2 型糖尿病患者中, 血清Lp(  相似文献   
5.
证据是循证医学的核心问题。循证医学中的证据主要是指以病人为中心的人体研究依据,包括病因、诊断、预防、治疗、康复、预后等方面的研究。随着生活方式的改变,糖尿病、高脂血症、骨质疏松等内分泌与代谢性疾病渐渐成为常见病、多发病。它往往是多因素疾病,病程呈慢性经过,需要对本病和并发症进行综合治疗。  相似文献   
6.
婴儿高胰岛素性低血糖症病因学研究进展   总被引:2,自引:0,他引:2  
婴儿高胰岛素性低血糖症(PHHI)是一种具有遗传异质性和临床表现异质性的综合征。对其病因学研究的深入促进了人产对胰岛素分泌和葡萄糖代谢调控机制的了解。具常染色体隐性遗传模式的PHHI患者,由于编码胰岛β细胞KATP通道SUR1或Kir6.2蛋白的基因突变,使其KATP通道功能丧失,造成PHHI。常染色体显性遗传模式患者的病因尚不清,仅在一个家系发现了葡萄糖激酶基因的突变。而合并有高氨血症的PHHI,则多是因谷氨酸脱氢酶的功能突变所致。  相似文献   
7.
婴儿高胰岛素性低血糖症病因学研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
婴儿高胰岛素性低血糖症 (PHHI)是一种具有遗传异质性和临床表现异质性的综合征。对其病因学研究的深入促进了人们对胰岛素分泌和葡萄糖代谢调控机制的了解。具常染色体隐性遗传模式的PHHI患者 ,由于编码胰岛 β细胞KATP通道SUR1 或Kir6 .2蛋白的基因突变 ,使其KATP通道功能丧失 ,造成PHHI。常染色体显性遗传模式患者的病因尚不清 ,仅在一个家系发现了葡萄糖激酶基因的突变。而合并有高氨血症的PHHI,则多是因谷氨酸脱氢酶的功能突变所致。  相似文献   
8.
循证医学在糖尿病研究中的应用   总被引:1,自引:0,他引:1  
1型和2型糖尿病病因复杂,并发症多,治疗需针对本病和并发症进行综合治疗。其病因学和治疗学的研究需大样本的随机对照实验和系统评价方能得到较可靠结论。随着Meta分析方法学的不断进展。系统评价已日益广泛地应用于糖尿病的多方面研究。包括基因变异与糖尿病的关系。危险因素的评估,诊断性实验的评价和治疗学,并为临床工作提供了有益信息。  相似文献   
9.
目的 探讨肾上腺髓质素 (AM)对自发性高血压大鼠 (SHR)和 Wistar- Kyoto(WKY)鼠胰岛分泌功能的影响。方法 分别在含 2 .8mm ol/ L 及 11.1mm ol/ L 葡萄糖的 RPMI16 4 0培养基中加不同浓度 AM(0、10 - 8、10 - 7和 10 - 6 m ol/ L )培养 SHR和 WKY大鼠胰岛 ,用放射免疫分析 (RIA )法测定两次培养液的胰岛素及胰升糖素含量。结果 加入不同浓度 AM培养 WKY鼠胰岛 2 4 h后 ,培养液中胰岛素含量呈剂量依赖性降低 ;高浓度 AM(10 - 6 mol/ L )使 SHR和胰岛培养液中胰岛素含量明显降低 (P<0 .0 5 )。SHR、WKY鼠的各组培养液中胰升糖素含量无明显差异 ,SHR与 WKY鼠相比亦无差异。结论  AM对 WKY鼠的胰岛β细胞的分泌功能具有剂量依赖性抑制作用 ,高浓度 AM对 SHR胰岛β细胞的分泌功能具有抑制作用。 AM对胰岛α细胞分泌功能无影响  相似文献   
10.
促性腺激素释放激素缺乏症:病因、诊断及治疗   总被引:1,自引:0,他引:1  
人类生殖功能的启动和维持需要下丘脑以正常的频率和幅度分泌促性腺素释放激素(GnRH)。如果GnRH分泌无脉冲性,或其脉冲频率降低,幅度降低,均可引起低促性腺素性功能减退(HH)综合征。这是一种具有明显异质性的综合征,根据病因和临床表现可分为单独性HH,功能性HH,解剖学因素所致HH。以下将HH的临床表现、主要特征以及治疗方法做一介绍。1 临床表现由于引起GnRH缺乏的病因不同,GnRH缺乏的程度不同,故其表现形式多种多样。11 单独性HH(IHH) IHH有4个特点:(1)内源性GnRH引起的促黄体激素(LH)脉冲式释…  相似文献   
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