败血症休克大鼠血管L-精氨酸/一氧化氮途径的变化

目的:观察败血症休克大鼠主动脉内膜、中膜和外膜一氧化氮合成途径的改变。方法:雄性Wistar大鼠盲肠结扎并穿孔复制败血症休克模型,分别测定假手术组、早期休克组和晚期休克组大鼠主动脉内膜、中膜和外膜的亚硝酸盐(NO^-₂)含量、一氧化氮合酶(NOS)活性及L-精氨酸(L-Arg)转运;免疫组化染色检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在主动脉各层的分布。结果:早期及晚期败血症休克大鼠主动脉内膜产生的NO^-₂含量、NOS活性及L-Arg转运速率均低于假手术组,而中膜和外膜的NO^-₂、NOS活性及L-Arg转运速率则显著高于假手术组,外膜增加的程度尤为显著。免疫组织化学染色显示,败血症休克时血管中膜和外膜尤其是外膜iNOS阳性染色明显较强。结论:败血症休克时血管内膜NO合成受到抑制,而中膜和外膜NO合成显著增强,这一改变与休克状态下血管中L-Arg转运、iNOS表达及其活性的变化有关。     

缺血后处理对急性心肌梗死患者冠脉血流的影响

目的:观察缺血后处理(ischemic postconditioning,IPC)对接受直接经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的急性ST段抬高型心肌梗死(ASTEMI)患者冠脉血流的影响。方法:发病12h内且接受直接PCI治疗的ASTEMI患者106例,随机分为对照组(行标准PCI操作)和缺血后处理组(在标准PCI操作基础上于梗死相关动脉再通后给予3轮30s/次的缺血后处理)。观察术中冠脉血流情况、术后心肌坏死标志物及炎症标志物水平。结果:两组患者基线临床情况、冠脉病变及PCI治疗情况一致,缺血后处理组术中无复流(NRF)发生率低于对照组(8.0%VS 23.2%,P=0.033);ST段完全回落率高于对照组(96.0%VS 83.9%,P=0.042);尽管术毕时梗死相关动脉TIMI血流无差异,但CTFC及Blush血流好于对照组(P<0.05);缺血后处理组术后CK-MB和高敏肌钙蛋白T(Hs-TnT)均低于对照组[(258.3±87.8)U/L VS(306.6±94.4)U/L,P=0.008;(3 582.08±1 731.40)ng/L VS(4 501.34±1 554.4)ng/L,P=0.005]。同样,术后缺血后处理组的高敏C反应蛋白(Hs-CRP)水平亦低于对照组[(29.25±46.13)mg/L VS(32.20±43.50)mg/L,P=0.048]。结论:3轮30s/次的缺血后处理可以通过减轻缺血再灌注损伤降低ASTEMI患者术中NRF发生率。     

钙信号在尾加压素-Ⅱ促血管平滑肌增殖中的作用

目的:探讨钙信号在尾加压素-Ⅱ(urotensin-Ⅱ,UⅡ)促血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell, VSMC)增殖中的作用.方法:在离体培养的VSMC上,用流式细胞仪和3H-TdR参入的方法探讨UⅡ的促增殖效应;在离体孵育的大鼠主动脉平滑肌组织上观察UⅡ对平滑肌45Ca2+摄入的影响;应用激光共聚焦显微镜检测UⅡ作用后细胞内游离钙的改变.结果:UⅡ(10-9～10-7molL-1)浓度依赖地刺激VSMC的DNA合成,并诱导细胞由静止向增殖状态转化.与对照组相比10-8 mol*L-1 UⅡ使细胞的增殖指数[(G2-M+S)%]增加192%(P<0.01).钙通道阻断剂尼卡地平和Ca2+螯合剂EDTA均可阻断UⅡ对VSMC的促增殖效应,其中UⅡ(10-8 mol*L-1)与尼卡地平(10-5 mol*L-1)共同孵育的VSMC DNA合成量仅为单纯UⅡ(10-8 mol*L-1)组的59.0%. UⅡ(10-10～10-8 mol*L-1)可浓度依赖地使胸主动脉对45Ca2+的摄入增加,尼卡地平(10-5 mol*L-1)也可显著对抗UⅡ(10-8 mol*L-1)对45Ca2+摄入的诱导作用(P值均小于0.01).用激光共聚焦显微镜观察发现UⅡ作用后细胞内Ca2+浓度迅速升高,持续约3 min,形成钙波.结论: UⅡ可通过促进细胞Ca2+摄取和增加细胞内Ca2+浓度,发挥其促进VSMC增殖的作用.     

中国合格口服抗菌药物调查报告

目的：了解医院药剂科以及相关部门对于口服抗菌药物的评价,建立口服抗菌药物评价标准。方法：通过直邮和专业杂志刊登等方法发布调查问卷,回收问卷后进行逻辑检错,数据库管理和数据的统计和分析。结果：按照医院的级别分类,参与答卷的医师和药师中,来自三级医院的人数最多,占64．3％。三甲医院参与答卷者主要来自门诊药房、药店和临床药理等科室。头孢菌素类是应用最多的口服抗菌药物。3种不同剂型抗菌药物在不同级别医院的使用基本相同,口服和静脉滴注的抗菌药物使用比例较高,而肌内注射的使用较少。“临床有效率高”和“快速清除致病菌”是对口服抗菌药物最重要的2个评价标准,“不良反应情况”、“生物利用度”和“靶组织浓度”的重要性排列为3～5位。结论：目前我国抗菌药物的使用还存在着不合理的地方。在口服抗菌药物的评价标准中,能够提高患者依从性的评价标准占有比较重要的地位。     

卡托普利与坎地沙坦对1型糖尿病小鼠肺动脉结构及功能的影响

目的:探究血管紧张素转化酶抑制剂卡托普利(CAP)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂坎地沙坦(CAD)对链脲佐菌素诱导的1型糖尿病(T1DM)小鼠模型中肺动脉病理形态学、血管张力、舒张功能和氧化应激水平的影响。方法:本研究为实验研究。选用6~8周龄雄性C57BL/6J小鼠,使用简单随机分组法分为T1DM模型组和正常对照(NC)组...     

益肾逐瘀汤辅助髓芯减压植骨术治疗股骨头坏死的效果

目的 探讨益肾逐瘀汤辅助髓芯减压植骨术治疗股骨头坏死(ONFH)的临床效果.方法 选取开封市第二中医院2020年1月至2021年1月收治的104例ONFH患者为研究对象,根据随机数表法将入选患者分为观察组和对照组.对照组(52例)接受微创髓芯减压植骨术治疗,观察组(52例)接受微创髓芯减压植骨术联合益肾逐瘀汤治疗.中药...     

血管外膜源一氧化氮对内皮素-1诱导的血管平滑肌增殖的影响

目的观察血管外膜生成的一氧化氮(NO)对内皮素-1(ET-1)诱导的血管平滑肌(VSM)增殖的影响,以探讨血管外膜源NO对血管结构重塑调节的意义.方法取大鼠胸主动脉,去除内皮,分以下几组进行组织孵育10 h(1)完整外膜血管组;(2)单纯中膜组;(3)中膜与剥离的外膜共育组;(4) 中膜与用L-N-硝基精氨酸(L-NNA)预处理的外膜共育组.每例胸主动脉剪为二段,分两个亚组ET (10-7mol/L)组和对照组.3H-胸腺嘧啶(3H-TdR)掺入法检测各组VSM的细胞增殖.另取大鼠腹主动脉外膜,用10-8和10-7mol/ L ET-1刺激4 h.Griess法测血管外膜生成的亚硝酸盐(NO2-)含量,3H-L-精氨酸(3H-L-Arg)标记的同位素法测定外膜一氧化氮合酶(NOS)活性.结果 (1)各ET亚组3H-TdR掺入比相应对照组分别增加48.8%～71.9%.(2)在10-7mol/L ET-1刺激下,完整外膜组及中膜+外膜组的3H-TdR掺入分别比单纯中膜组低 21.3%和24.5%;中膜+L-NNA预处理的外膜组3H-TdR掺入分别比中膜+外膜组及完整外膜组高30.8%和25.4%,而与单纯中膜组差异无显著性.(3)与对照组相比,10-8和10-7mol/L的ET-1使外膜NOS活性分别增加124%和177%;使外膜生成的NO2-含量分别增加88%和225%.结论实验结果表明血管外膜生成的NO可抑制ET-1刺激的VSM的增殖,其抑制作用为ET-1激活的血管外膜NOS/NO途径所介导.提示血管外膜源NO可能参与心血管疾病过程中血管重塑的调节.     

PCI前单次负荷剂量阿托伐他汀对急性ST段抬高型心肌梗死患者冠脉血流的影响

目的 探讨PCI前单次负荷剂量阿托伐他汀对急性ST段抬高型心肌梗死(ASTEMI)患者冠脉血流的影响.方法 选择发病12 h内的ASTEMI患者106例,随机分为常规治疗组(对照组,PCI术后口服阿托伐他汀20mg/d)和阿托伐他汀负荷治疗组(观察组,PCI术前口服阿托伐他汀80 mg、术后20 mg/d).观察两组PCI术中冠脉血流情况、术后心肌坏死标志物及炎症标志物水平.结果 两组基线临床情况、接受PCI时机及冠脉病变情况一致.观察组PCI术中无复流发生率低于对照组(P＜0.05),术毕时冠脉TIMI血流与对照组比较无明显差异,但校正TIMI血流帧数计数及心肌染色显影分级优于对照组(P均＜0.05).观察组PCI术后血清肌酸激酶同工酶和高敏肌钙蛋白T、高敏C反应蛋白均低于对照组(P均＜0.05).结论 在常规阿托伐他汀治疗基础上,PCI前单次负荷剂量阿托伐他汀治疗可以通过减轻炎症反应,降低ASTEMI患者术中无复流发生率.