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1.
320排CT在心脏成像中,不仅能缩短扫描时间、减少造影剂的使用、降低射线曝光剂量、较少受快心率及心律不齐的影响;在评价心肌存活和心肌灌注等方面,320排CT也具有很好的应用前景。在本文中,我们将结合本院的初步应用经验和相关文献,试论述宽探测器320排CT与传统多排螺旋CT相比较所具有的优缺点,以及其在心脏检查方面新的应用。  相似文献   
2.
 【目的】通过球囊损伤兔髂动脉造成动脉损伤的动物模型,观察四逆汤对损伤后动脉内膜的保护作用,并探讨四逆汤对一氧化氮(NO)系统的影响。【方法】雄性新西兰大白兔24只,随机分为对照组、模型组、四逆汤治疗组(四逆汤组),每组8只,对照组兔予普通饲料,模型组、四逆汤组兔予以高脂饮食。饲养2周后模型组、四逆汤组兔行髂动脉内膜剥脱术,对照组兔行假手术。术后4周处死各组实验兔,通过透射电镜观察髂动脉内膜的病变情况,并检测兔血清NO水平和总NOS活性;通过免疫组化观察eNOS蛋白在血管壁的表达,RT-PCR方法检测血管壁eNOS mRNA的表达。【结果】模型组兔髂动脉内膜可见大量的泡沫细胞,内皮细胞脱落;而四逆汤组损伤减轻。模型组兔血清NO水平和总NOS活性明显低于四逆汤组和对照组;四逆汤组和对照组eNOs蛋白和eNOS mRNA表达较模型组明显增强,而四逆汤组和对照组之间无显著性差异。【结论 】 四逆汤可减轻兔髂动脉剥脱术后的内膜损伤,其机制可能与促进髂动脉损伤后内膜eNOS的蛋白和基因的表达,增加NO的产生有关。  相似文献   
3.
目的: 探讨通心络对同型半胱氨酸(Hcy)损伤的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的基因表达谱的影响。方法: 原代培养的HUVECs,随机分为对照组、Hcy组和通心络组,提取总RNA并纯化,反转录合成荧光分子(Cy3/Cy5)标记的cDNA探针,采用高通量Affymetric人类全基因组寡核苷酸微阵列芯片(含47 000个基因或基因片段)杂交,杂交信号经扫描和数字化处理,通过生物信息学数据分析推测通心络对同型半胱氨酸损伤的HUVECs细胞功能的影响以及可能的信号通路。结果: 与对照组相比,Hcy组有4 343个基因表达上调,316个基因表达下调;与Hcy组相比,通心络组有3 409个基因表达上调,121个基因表达下调。这些共同的差异基因生物功能涉及转录因子调控、激酶、细胞骨架与蛋白合成、转运功能、细胞因子、细胞-细胞受体相互作用和细胞黏附因子等。参与的信号通路主要是与血管新生、凋亡、氧化应激、凝血纤溶和炎症等相关的信号通路,如mTOR信号通路、MAPK信号通路和Toll样受体信号通路。结论: 通心络能导致同型半胱氨酸损伤内皮细胞基因表达谱的改变,这些基因改变可能参与了细胞凋亡、氧化应激和凝血纤溶等过程。  相似文献   
4.
目的采用320排动态容积CT(Dynamic Volume CT,DVCT)对左心室收缩功能各指标进行测量,同超声心动图结果相比较评价其准确性和可行性。方法32例可疑冠心痛住院患者行320-DVCT心脏冠脉CTA并心功能检查,同期行超声心动图及心功能检查,采用手动法算出左心室功能各项测值,包括左心室舒张末期容积(EDV)、收缩末期容积(ESV)、每搏输出量(sv)和射血分数(EF)。结果32例患者中,EDV、ESV、SV三项指标320-DVCT测值均高于超声心动图,P〈0.05,差异有统计学意义;EF值320-DVCT和超声心动图两者测值,P〉0.05,差异无统计学意义。320-DVCT和超声心电图所测得的各组左心功能数据相关性高(r值=0.66~0.96)。结论320-DVCT作为一种新的评价左心室收缩功能的检查方法。其测量结果准确可信。  相似文献   
5.
目的探讨320排CT对诊断冠状动脉病变的特点,以及冠心病危险因素与冠状动脉病变程度的关系。方法对我院2009年1月至2010年8月的233例胸痛患者行320排CT冠状动脉造影检查,对冠状动脉病变进行诊断。同时收集患者血脂、血糖、血压、体重指数、年龄、吸烟和心血管病家族史等危险因素,分析它们与冠状动脉病变程度的关系。另外,对其中的57例患者同时行选择性冠状动脉造影。结果发现191例患者呈右冠优势型,左冠优势型有11例,均衡型有31例。心肌桥61例,冠状动脉畸形3例。冠状动脉病变的有135例,1支血管病变的44例,2支血管病变的50例,3支血管病变的41例,无累及血管病变的98例。随着冠心病危险因素的增多,冠状动脉病变累及的血管支数、左主干受累、病变狭窄程度增加。57例320排CT冠状动脉造影显示冠状动脉病变的患者,经过选择性冠状动脉造影检查证实55例诊断为冠心病。结论 320排CT冠状动脉造影对冠状动脉病变的诊断是一种安全、可靠的非侵入性检查方法。随着冠心病危险因素的增加,冠状动脉病变程度加重。  相似文献   
6.
目的 观察前列地尔对冠心病患者心肌缺血和心率变异性的影响。方法随机将70例冠心病患者分两组,A组为前列地尔组35例,给予阿托伐他汀、阿司匹林等基础上静注前列地尔,B组为常规治疗组35例,在阿托伐他汀、拜阿司匹林等常规药物基础上联合硝酸异山梨酯治疗。治疗前后均给予行动态心电图检查,目的是观察心肌缺血和HRV的相关指标变化。结果治疗6周后,两组中,伴有症状的sT段压低次数及其持续时间与无症状的ST段压低及其持续时间均有明显减少及缩短,比较差异有统计学意义(P〈0.05),且A组明显优于B组(P〈0.05)。A组HRV指标(SDNN,SDANN,SDNNI)治疗后亦明显改善(P〈0.05),B组治疗前后HRV各指标差异无统计学意义(P〉0.05)。结论前列地尔能显著改善冠心病患者心肌缺血,同时对HRV也有改善作用。  相似文献   
7.
目的观察辅酶Q10辅助治疗下肢动脉硬化性疾病(LEAD)合并冠心病的临床效果。方法将80例LEAD合并冠心病患者随机分为观察组和对照组各40例,对照组予常规药物治疗并坚持步行煅炼,观察组在此基础上予辅酶Q10治疗。观察两组治疗前、治疗4个月后心功能级别、N末端前脑钠肽(NT-proBNP)、踝臂指数(ABI)、6rain步行距离(6MWD)。结果两组治疗前后心功能、NT-proBNP、ABI无明显变化,P均〉0.05;两组治疗后6MWD均增加(P均〈0.05),观察组与对照组分别为(286±16)、(252±15)m,P〈0.05。结论辅酶Q10辅助治疗LEAD合并冠心病可以优化药物治疗,进一步改善患者运动耐量。  相似文献   
8.
目的探讨麝香通心滴丸对CXS患者的疗效。方法将诊断为CXS的患者38例(男13例,女25例)以随机法分为两组:对照组采用常规药物治疗;治疗组采用常规+麝香通心滴丸组治疗,对比两组治疗效果。结果 (1)心绞痛发作频率:两组治疗后均比治疗前降低(PO.05);但治疗组降低更明显(P0.05)。(2)平板运动试验参数:两组的运动持续总时间均延长(P0.05),但治疗组的延长更明显(P0.05);两组的ST段最大压低幅度均较治疗前减小(P0.05),而治疗组的减小更明显(P0.05)。(3)血清hs-CRP水平:两组治疗后的hs-CRP比治疗前均降低(P0.05);但组间比较,治疗组降低更加明显(P0.05)。结论麝香通心滴丸能够明显降低CXS患者心绞痛的发作频率,延长运动总时间,降低血清Hs-CRP水平,临床效果明显。  相似文献   
9.
目的:观察四逆汤对异丙肾上腺素引起的大鼠心肌纤维化的干预作用并探讨其相关机制。方法:Wistar大鼠随机分为对照组、模型组和四逆汤组。模型组及四逆汤组给予注射异丙肾上腺素,而对照组注射生理盐水。四逆汤组给予四逆汤灌胃,对照组和模型组均给予生理盐水灌胃。4周后,各组测定左室心功能、心肌羟脯氨酸水平;测定血浆中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和转化生长因子-β1(TGF-β1)水平;通过免疫组化方法检测心肌TGF-β1蛋白的表达;RT-PCR法检测TGF-β1mRNA表达。结果:(1)模型组羟脯氨酸水平明显高于对照组和四逆汤组,而四逆汤组明显高于对照组(P0.05);(2)四逆汤组与模型组比较,明显改善心肌舒张功能(P0.05);(3)模型组血浆AngⅡ及TGF-β1水平明显高于四逆汤组和对照组(P0.05);(4)模型组心肌TGF-β1蛋白和mR-NA表达明显高于四逆汤组和对照组(P0.05)。结论:四逆汤可以有效抑制异丙肾上腺素所致的大鼠心肌纤维化,其机制可能与减少AngⅡ生成,抑制大鼠心肌TGF-β1的表达有关。  相似文献   
10.
目的 观察四逆汤对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌纤维化Smad2和Smad7的影响。方法 Wistar大鼠随机分为对照组、模型组和四逆汤组。模型组及四逆汤组给予注射异丙肾上腺素,对照组注射生理盐水。四逆汤组给予四逆汤灌胃,对照组和模型组均给予生理盐水灌胃。4周后,各组行Masson染色和电镜分析;通过免疫组化方法检测心肌Smad 2和Smad 7蛋白在心肌的表达;RT-PCR法检测Smad 2和Smad 7 mRNA表达。结果 Masson染色示模型组心肌胶原纤维IOD值为9303,而四逆汤组为2459,对照组为4224,提示模型组心肌纤维化较四逆汤和对照组明显;模型组心肌Smad 2蛋白IOD值为20275,mRNAI OD值为0.919;而四逆汤组Smad 2蛋白IOD值为9949,mRNAI OD值为0.561,提示模型组Smad 2表达明显高于四逆汤组(P<0.05);模型组心肌Smad 7蛋白IOD值为25667,mRNAI OD值为0.222,而四逆汤组Smad 2蛋白IOD值为93 147,mRNAI OD值为0.412,提示模型组Smad 7表达明显低于四逆汤组(P<0.05)。结论 四逆汤可以有效抑制异丙肾上腺素所致的大鼠心肌纤维化,其机制可能与下调Smad 2表达和上调Smad 7表达有关。  相似文献   
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