增生瘢痕皮肤中转化生长因子基因表达

目的探讨转化生长因子(TGF)-β1和转录因子Smad 2,Smad 3三种基因影响增生性瘢痕形成和胎儿皮肤伤口无瘢痕愈合的调节机制.方法 32份被检测标本中包括增生性瘢痕8份,其对应的正常皮肤组织8份,胎儿和成人皮肤组织各8份.用逆转录-多聚酶链反应方法(RT-PCR)检测这3种基因在不同的组织细胞内的表达变化规律.结果 TGF-β1、Smad 2 和Smad 3三种基因在增生性瘢痕、胎儿和出生后机体皮肤组织细胞内都有表达.在所检测8对增生性瘢痕和其对应正常皮肤细胞中,这3种不同基因在增生性瘢痕细胞中的表达量高于正常皮肤细胞的组数分别为TGF-β1基因有5对,Smad 2基因有8对,而Smad 3基因有5对.在胎儿皮肤细胞内,TGF-β1的mRNA含量明显低于成人皮肤细胞(t=2.204,P<0.05),差异有显著意义;Smad 3基因表达也呈相似的变化规律,mRNA含量显著低于成人皮肤细胞(t=4.269,P<0.01),差异有非常显著意义;而Smad 2基因的mRNA含量却明显高于成人皮肤细胞(t=6.685,P<0.01),差异亦有非常显著意义.结论 TGF-β1和它的下游信号分子Smad 2,Smad 3可能与增生性瘢痕形成密切相关.在增生性瘢痕细胞内,这3种基因高表达可诱导胞外基质大量沉积,加速成纤维细胞增殖,促进组织纤维化.TGF-β1和Smad 3基因在胎儿皮肤组织细胞内低表达可能是皮肤伤口无瘢痕愈合的机制之一.     

烫伤应激反应后大鼠血浆TNF与脑组织M受体的变化

将Wistar大鼠随机分成对照组、烫伤后24、48、72小时组。为开水烫伤,背部创面控制30%。各组采用双抗体夹心法测血浆中TNF含量,所用标准TNF和抗TNF单抗均由军事医学科学院、基础所、分子免疫室沈倍奋教授馈赠。对照组及烫伤后24、48、72小时血浆TNF分别为5.12±0.23(n=6),38.44±13.81(n=     

适度缺血再灌注诱导大鼠骨骼肌碱性成纤维细胞生长因子受体的表达

已有研究证实[1,2 ] 严重创伤将导致骨骼肌内源性碱性成纤维细胞生长因子 (ｂＦＧＦ)蛋白含量减少和基因表达下调 ,但对其相应受体却缺乏了解。为此 ,作者利用同一模型 ,观察了不同致伤条件和不同致伤时间对骨骼肌ｂＦＧＦ受体定位表达与含量的影响 ,为进一步研究ｂＦＧＦ对骨骼肌的自分泌作用提供理论根据。一、材料和方法1.致伤模型与标本采集 :健康成年雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠 16只 ,体重 2 0 0～ 2 5 0ｇ。分为正常对照、缺血 4ｈ即刻、缺血 4ｈ加再灌注 6ｈ和 2 4ｈ 4个组。详见文献 [1,2 ]。2 .ｂＦＧＦ受体与ｂＦＧＦ蛋白在正常和受创…     

几种中药混伪品的鉴别

目的：通过介绍几种中药饮片的鉴别方法来加强中药饮片质量管理，保证临床所用药物的有效性，安全性。方法：将临床使用过程中发现的中药伪品与正品作鉴别。结果：医院使用的中药饮片存在部分伪品，应该引起我们的注意．结论：本文可作为医院中药质量检验时的参考。     

正常皮肤和瘢痕组织表皮干细胞定位与增殖分化特征的比较性研究

目的采研究少儿与成年人大面积重度烧伤后瘢痕组织表皮干细胞分布与表达β1整合素和角蛋白19,14,10(K19,K14,K10)的特征与规律。方法分别取4～12岁少儿及35～53岁成年人2组健康皮肤及大面积深度烧伤后瘢痕组织。采用免疫组织化学SP法检测表皮干细胞、短暂扩充细胞特异表达的β1整合素和K19以及分化表皮细胞表达的K14和K10。结果瘢痕组织表皮基底层表达β1整合素与K19的阳性细胞数较健康皮肤明显减少,阳性强度降低。瘢痕组织表皮中表达K14的阳性细胞仅位于表皮底部二三层,明显少于健康皮肤,而K10表达阳性细胞则较健康皮肤分布广泛。结论瘢痕组织表皮的增殖能力下降,细胞的分化行为紊乱,这可能是瘢痕组织表皮结构与功能改变、愈合能力下降的原因之一。     

成纤维细胞生长因子-10对3种与修复有关内源性生长因子表达的调控作用

目的：观察成纤维细胞生长因子(FGF-10)对人角朊细胞表达转化生长因子-α(TGF-α)、血小板源性生长因子-AB(PDGF—AB)和血管内皮细胞生长因子(VEGF)的作用。方法FGF-10工作浓度为4、16、125和500μg／L，不含EGF和含EGF的无血清角朊细胞培养液分别作为阴性和阳性对照。细胞接种密度为2500和375000细胞／cm^2，24、48和72h进行培养上清中的细胞计数，TGF—α、PDGF—AB和VEGF的含量用酶联免疫吸附法(ELISA)测定。结果:①低接种密度、细胞处于未融合生长状态时，各组24h培养上清中TGF—α含量均较低，48h的16μg／L以上组及72h各浓度组培养上清中TGF—α的分泌量均显著高于阴性对照组单个细胞的TGF—α分泌量。高接种密度、细胞处于融合生长状态时，24h的培养上清中未检测到PDGF-AB；48和72h的培养上清中，125和500μg／L的FGF-10组PDGF-AB浓度及每10^6细胞的分泌量显著高于阴性对照组，且PDGF—AB的分泌呈FGF-10剂量依赖性。②低接种密度时，FGF-10各组VEGF浓度及每10^6细胞VEGF分泌量在各时间点均与阴性对照组无明显差异，而阳性对照EGF组VEGF分泌显著高于其它各组。结论FGF-10上调角朊细胞分泌PDGF—AB、TNF—α可能与FGF-10间接作用于成纤维细胞、血管内皮细胞进而促进肉芽组织的形成有关。     

来自2007美国消化疾病周(DDW)现场的报道

一年一度的美国消化疾病周(DDW2007)于5月19-24日在华盛顿特区召开。今年的DDW参会人数高达2万,其中消化病学专业人士约1.6万,参展厂商多达300余家。除美国肝病研究学会(AASLD)、美国胃肠病学会(AGA)、美国消化内镜学会(ASGE)和美国消化道外科学会(SSAT)分别举办从基础到临床的各种论坛、前沿讲座和最新研究成果报告外,DDW还组织4个学会就共同关心的问题联合举办了12场临床论坛。在本次会议中,有许多引人关注的最新研究报告,记者选取大会报告的部分研究结果,以使广大读者先睹为快。     

增生性瘢痕中细胞外信号调节激酶及其激酶基因表达的变化

目的：探讨细胞外信号调节激酶1/2（extracellular-signal regulated protein kinase，ERK1/2）及其上游信号分子MEK1/2在增生性瘢痕和正常皮肤中基因表达的变化。方法：提取8例增生性瘢痕和8例正常皮肤组织的总RNA后，分离mRNA，用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）法检测这4种基因在不同组织中的表达变化规律。结果：在正常皮肤组织中，MEK1、MEK2、ERK1和ERK2基因表达较弱；而在增生性瘢痕中，这4种基因表达明显增强，其mRNA量的灰度比分别为正常皮肤的1.1倍、1.2倍、2.2倍和2.5倍。结论：增生性瘢痕的发生可能与MEK1/2和ERK1/2基因表达升高有关。     

正常皮肤和瘢痕组织表皮干细胞定位与增殖分化特征的比较性研究

目的采用特殊染色法研究少儿与成年人大面积重度烧伤后瘢痕组织表皮干细胞分布与表达β1整合素和角蛋白19、14、10(K19,K14,K10)的特征与规律,在此基础上确定表皮干细胞及短暂扩充细胞分布、数量的差异以及这些改变与瘢痕愈合关系.方法分别取4～12岁少儿及35～53岁成年人2组健康皮肤及大面积深度烧伤后瘢痕组织.采用免疫组织化学SP法检测表皮干细胞、短暂扩充细胞特异表达的β1整合素和K19以及分化表皮细胞表达的K14和K10.结果瘢痕组织表皮基底层表达β1整合素与K19的阳性细胞数较健康皮肤明显减少,阳性强度降低.瘢痕组织表皮中表达K14的阳性细胞仅位于表皮底部2～3层,明显少于健康皮肤,而K10表达阳性细胞则较健康皮肤分布广泛.结论瘢痕组织表皮基底层具有增殖能力的表皮干细胞和短暂扩充细胞明显少于健康皮肤,且瘢痕组织表皮干细胞的分化过程与健康皮肤不同,处于有丝分裂后分化阶段的细胞比例降低,而终末分化细胞的比例明显增高.提示瘢痕组织表皮的增殖能力下降,细胞的分化行为紊乱,这可能是瘢痕组织表皮结构与功能改变、愈合能力下降的原因之一.     

不同发育阶段人皮肤表皮干细胞增殖分化特征及其与创面修复结局关系的研究

目的从细胞分化角度研究人胎儿期、少儿期、成年人期皮肤中表皮干细胞增殖分化特征,以及这些特征与创面修复结局的关系.方法分别取因创伤等原因致流产的22～24周龄胎儿和4～12周岁少儿、35～53岁成年人3组全层皮肤.采用免疫组化方法检测表皮干细胞特异表达的β1整合素和细胞角蛋白19(K19).结果胎儿期皮肤表皮基底层细胞β1整合素和K19染色均为强阳性.少儿期表皮基底层细胞中60%～80%的细胞表达β1整合素和K19.成年人表皮基底层中表达β1整合素和K19的细胞较少儿组进一步减少,且染色强度较弱.结论本实验结果提示,胎儿期表皮基底层增殖细胞均为表皮干细胞和短暂扩充细胞,而少儿期表皮基底层中部分细胞为于细胞和短暂扩充细胞,成年人期干细胞与短暂扩充细胞所占的比例则进一步降低.这种干细胞增殖分化的差异可能与三种不同发育阶段皮肤损伤的完全与不完全修复有关.