大鼠肝缺血再灌注损伤对心脏能量代谢和结构的影响及其机制

目的：探讨肝缺血再灌注损伤对心脏能量代谢和结构的影响及其可能的发生机制。方法：健康雄性Wistar大鼠48只，随机分为对照组、缺血30 min组（I组）及缺血30 min再灌注即刻组、2 h组、4 h组和6 h组（I/R组、I/R 2 h组、I/R 4 h组和I/R 6 h组），每组8只。用偶氮显色法测定血清中的内毒素，用放射免疫法测定心肌组织胰岛素和胰岛素抗体，取心肌制备组织匀浆测丙二醛（MDA）、髓过氧化物酶（MPO），乳酸含量。 结果：在肝缺血再灌注损伤过程中，内毒素在I组和I/R组达到高峰，随着再灌注时间的延长逐渐下降，但仍高于对照组（P<0.05）。I组及I/R各组MDA的含量明显高于对照组，在I/R 2 h组、I/R 4 h组、I/R 6 h组差别更为明显（P＜0.05）；再灌注各组MPO活性明显高于对照组、I组（P＜0.05）；随着再灌注时间的延长，心肌组织中乳酸含量明显增加（P＜0.05），但在I/R 6 h组呈下降趋势（P＜0.05）；胰岛素的含量在I/R 4 h组和I/R 6 h组明显下降（P＜0.05）；而胰岛素抗体在各组间无显著差异（P＞0.05）。结论：肝缺血再灌注损伤过程中，肠源性内毒素吸收入血及肝脏解毒功能的降低所致的内毒素血症可能是引起心脏能量代谢和结构改变的始动环节。     

大鼠肝缺血再灌注损伤时血清内毒素的变化及对心功能的影响

目的：探讨肝缺血再灌注损伤时内毒素变化对心功能的影响及其可能的发生机制. 方法：健康雄性Wistar大鼠48只随机分为对照组、缺血30 min组（Ⅰ组）及缺血30 min再灌注即刻、2 h、4 h和6 h组（I/R及I/R2、4、6 h 组）,每组8只,采用BL-420生物信号采集系统测定各组心功能[包括心率（HR）、左室收缩压（LVSP）、左室舒张末期压力（LVEDP）、左室内压最大上升/下降速率（±dp/dtmax）],采用偶氮显色法测定血清中的内毒素水平. 结果：在肝缺血再灌注损伤过程中,Ⅰ组、I/R组HR明显低于对照组（P＜0.05）,随着再灌注时间的延长呈上升趋势,但与对照组比较差异无统计学意义（P＞0.05）;I/R6 h组LVSP 、±dp/dtmax明显低于对照组（P＜0.05～0.01）,LVEDP明显高于对照组（P＜0.01）;Ⅰ组和I/R组内毒素水平达到高峰,随着再灌注时间的延长逐渐下降,但仍高于对照组（P＜0.05）. 结论：肝缺血再灌注损伤过程中,肠源性内毒素吸收入血及肝脏解毒功能的降低所致的内毒素血症是引起心功能改变的始动环节之一.     

不同间隔采血对大鼠血常规的影响

目的探讨雄性Wistar大鼠间隔不同时间经眼眶静脉丛采血3次后，其红细胞计数、白细胞计数及白细胞分类计数等变化。方法实验组分为1d采血3次，间隔3d、7d、10d、14d各采血1次，共采血3次等5组，每组各10只。于各组最后一次采血后手工计数红细胞、白细胞及分类计数白细胞。对照组（每组各10只）于相应实验组最后一次采血时同时采血检测相关指标。结果1d采血3次对大鼠红细胞总数、白细胞总数有明显影响（P〈0．05），间隔3d对大鼠白细胞总数有影响俨〈0．05），其他各组各指标均无显著影响（P〉0．05）。白细胞分类计数见环形核粒细胞且占粒细胞比例较大。结论1d采血3次会造成大鼠贫血，间隔3d采血产生明显应激反应。问隔7d、10d，14d多次采血均不会对大鼠血常规造成明显影响。     

多次采血对Wistar大鼠脏器系数的影响

目的研究不同时间间隔经眼眶静脉丛多次采血后,对雄性Wistar大鼠重要脏器系数的影响。方法实验组分别间隔3 d、7 d、10 d,经眼眶静脉丛采血,每次采血1 mL,共采3次。对照组于实验组最后一次采血时采血一次,采血1 mL。每次采血前称量体重,于最后一次采血后将大鼠处死,取心脏、肝脏、肾脏、脾脏、胸腺,称量脏器重量,计算脏器系数。结果间隔3 d多次采血,大鼠的肝、肾系数差异具有显著性(P<0.05),间隔7 d、10 d多次采血,大鼠的各脏器系数差异无显著性。结论间隔3 d多次采血对大鼠的肝、肾系数有影响,间隔7 d、10 d多次采血对各脏器系数均无影响。     

db/db2型糖尿病模型小鼠肠道多形拟杆菌实时荧光定量PCR标准品制备方法的比较研究

目的比较研究db/db 2型糖尿病模型小鼠肠道多形拟杆菌(Bacteroides thetaiotaomicron)实时荧光定量PCR 2种标准品制备方法。方法收集2型糖尿病小鼠db/db模型组和db/m对照组肠道内容物,同时以多形拟杆菌ATCC29148为标准菌株,提取微生物DNA,用16SrRNA V6区多形拟杆菌引物,采用实时荧光定量PCR标准品制备中标准菌株法和正常组高阳性法2种标准品制备方式进行定量检测,比较2种方法的差异性。结果标准菌株法与正常组高阳性法测定db/m对照组和db/db模型组小鼠肠道多形拟杆菌的数量分别为(5.23×106±2.30×106)、(1.52×107±3.23×106)和(5.23×106±2.25×106)、(1.45×107±3.39×106),与db/m对照组相比,db/db模型组多形拟杆菌数量多,差异有统计学意义(P<0.05);标准菌株法与正常组高阳性法对检测多形拟杆菌的差异无统计学意义(P>0.05)。结论实时荧光定量PCR的标准品制备中标准菌株法与正常组高阳性法均可检测出较多的多形拟杆菌,并且2种检测方式都可以对肠道菌群进行检测。     

db／db2型糖尿病小鼠的肠道、门脉血中LPS水平与血糖的相关性分析

目的：探讨LPS水平与2型糖尿病血糖相关性。方法：采用db／db2型糖尿病小鼠db／db组和对照组db／m,收集门脉血、结肠组织并取匀浆液,用酶联免疫法（ELISA）测定肠道、门脉血中脂多糖的水平;用血糖仪测血糖值。结果：db／db模型组与db／m组相比,肠道LPS水平高（P〈0．05）,门脉血中LPS水平高（P〈0．05）,肠道比门脉血中LPS水平高（P〈0．05）,FPG是高的（P〈0．05）,结肠、门脉血中LPS分别与血糖成正相关（r=0．72,P〈0．01;r=0．71,P〈0．01）。结论：LPS水平与2型糖尿病的血糖有关,可为糖尿病的机制的研究提供有力的依据。     

高脂饲料诱导肥胖大鼠模型的方法研究

[目的]研究高脂饲料建立肥胖大鼠模型的方法以及肥胖诱导对肥胖大鼠的瘦素、胰岛素水平的影响。[方法]将50只雄性Wistar大鼠随机分为肥胖诱导组和正常对照组,分别喂以高脂饲料和基础饲料8周,观察摄食量和体脂含量的变化,第8周末测定血脂四项、瘦素和胰岛素水平进行比较。[结果]本次研究高脂饲料配方喂养肥胖大鼠的体重、血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、瘦素和胰岛素水平均显著高于正常对照组(P﹤0.05)。[结论]本高脂饲料配方致肥效果良好,喂养肥胖大鼠产生瘦素抵抗和胰岛素抵抗,并伴有一定程度的血脂代谢紊乱。     

油酸致大鼠ARDS过程心肌TNF-α、Bax、Bcl-2的动态变化

目的:观察油酸致大鼠ARDS过程中心肌表达的TNF-α及凋亡基因Bax、Bcl-2 mRNA的变化。方法:64只健康Wister大鼠采用油酸(Oleic acid,OA)法复制急性呼吸窘迫综合征(ARDS)模型,分为对照组(C组)及油酸2 h(OA2 h)、4 h(OA4 h)、6 h组(OA6 h)。观察不同时间点心功能(左室±dp/dtmax、LVSP)、肺功能(血气、肺湿/干)、心肌TNF-α、Bax、Bcl-2 mRNA表达的变化。结果:各OA组PaO2均低于C组,肺湿/干(W/D)均高于C组;与C组比较,各OA组LVSP、左室±dp/dtmax逐渐降低,各OA组心肌TNF-αmRNA的表达随时间延长呈增强趋势;Bax/Bcl-2 mRNA与C组相比呈升高趋势。结论:油酸型ARDS并发心功能障碍机制中,可能有TNF-α及Bax、Bcl-2的参与。     

对大鼠高脂血症模型分型的探讨

目的；利用脂肪乳剂灌胃法和高脂饲料喂养法建立大鼠高脂血症动物模型，结合临床高脂血症分型的依据对其血脂水平进行对比研究，为更合理的使用高脂血症动物模型提供依据。方法：采用无特定病原体Wistar大鼠，雄性，180-220g，30只，按体重随机分为3组，分别给予普通饲料、每100克体重2ml脂肪乳剂灌胃和高脂饲料，分别在第0天和第14天检测血清总胆固醇（Tc），甘油三酯（TG），高密度脂蛋白胆固醇（HDL-c），低密度脂蛋白胆固醇（LDL-c）。结果；脂肪乳灌胃组的血清TC、TG、LDL-c较对照组升高，有统计学意义；高脂饲料组的血清TC、LDL-c较对照组升高，有统计学意义；TG较对照组有所下降，有统计学意义。结论：2种方法都可建立大鼠高脂血症模型，脂肪乳灌胃法建立的动物模型适合应用于高胆固醇血症、混合型高脂血症、高甘油三酯和低高密度脂蛋白血症的研究；高脂饲料喂养法建立的动物模型适合应用于单纯性高胆固醇血症的研究，不适合用于混合型高脂血症、高甘油三酯和低高密度脂蛋白血症的研究。     

高脂膳食诱导肥胖大鼠的瘦素水平分析

目的:研究高脂膳食诱导对肥胖大鼠瘦素水平的影响.方法:将50只雄性Wistar大鼠随机分为高脂膳食组和正常对照组,分别用高脂饲料和基础饲料喂养8周,观察体质量变化,第八周末测定并比较血脂和血清瘦紊水平.结果:本次研究高脂膳食诱导肥胖大鼠的体质量、血清总胆固醇和瘦素水平均显著高于正常对照组.结论:高脂膳食诱导的肥胖大鼠易产生瘦素抵抗,并伴有一定程度的血脂代谢紊乱.