细胞内钙信号的变化调节血管平滑肌细胞增殖

目的探讨细胞内钙信号的变化对大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)增殖作用的影响及其对细胞内信号转导机制的变化。方法以培养的大鼠VSMC为模型,用雷尼丁(RY)剌激VSMC内贮Ca2 释放入胞浆,用3H亮氨酸及3H胸腺嘧啶掺入量作为反应VSMC增殖的指标,加入不同的细胞内信号转导阻断剂,观察对RY效应的影响。结果与对照组相比,RY浓度依赖性地促进细胞内游离钙浓度的增高,差异显著(P<0.05或0.01)。RY剌激组蛋白核酸合成速率明显增高,与对照组相比差异显著(P<0.01);尼卡地平(Nicardipine),蛋白激酶C抑制剂(H7),钙调素激酶(CaMPK)抑制剂(W7)和丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)抑制剂(PD98059)能明显抑制RY介导的VSMC蛋白核酸合成速率增高,与RY剌激组相比差异显著(P<0.01)。结论细胞内钙信号的变化明显促进VSMC增殖,但其效应可能通过Ca2 、PKC、MAPK来介导。钙离子拮抗剂可抑制血管平滑肌细胞增殖。     

钙调神经磷酸信号通路参与心肌成纤维细胞的增殖

目的 :探讨钙调神经磷酸酶 （Ca N）依赖的信号通路在三磷酸肌醇 （IP3 ）刺激的乳鼠心肌成纤维细胞 （FBs）增殖中的作用。方法 :以培养的 FBs为模型 ,用 IP3 刺激 FBs内 Ca2 +释放 ,环孢素 A（Cs A）阻断 Ca N,维拉帕米 （Ver）阻断 FBs钙通道 ,检测 FBs Ca N、丝裂素活化蛋白激酶 （MAPK ）、蛋白激酶 C（PKC）活性 ,用 3 H-亮氨酸及 3 H-胸腺嘧啶掺入量作为反映 FBs增殖的指标。结果 :IP3 刺激组 FBs蛋白核酸合成速率明显增高 ,与对照组相比差异显著 （P<0 .0 1） ;Cs A及 Ver能明显抑制 IP3 介导的 FBs蛋白核酸合成速率增高 ,与 IP3 刺激组相比差异显著 （P<0 .0 1）。同时发现 IP3 刺激组 Ca N、PKC活性与对照 FBs相比差异显著 （P<0 .0 5或 P<0 .0 1）。 Cs A和 Ver抑制 IP3 介导的FBs Ca N活性增高 ,Ver抑制 IP3 介导的 FBs PKC活性的增高。结论 :Ca N在 IP3 刺激的 FBs增殖中起重要作用 ,其它信号通路可能也参与了 IP3 刺激的 FBs增殖     

慢性起搏阈值进行性增高（附一例报告）

起搏器安置3月后发生的起搏阀值增高称为晚期阈值增高，本病例报告一例在安置起搏器后10月发生的进行性阈值增高。     

细胞内钙调控对心肌成纤维细胞增殖的作用

目的:探讨不同来源的细胞内Ca2+([Ca2+]i)对心肌成纤维细胞(fibroblasts,PBs)丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)介导的增殖反应的作用。方法:以培养的大鼠FBs为模型,用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激FBs细胞外Ca2+跨膜内流、三磷酸肌醇(IP3)刺激胞内Ca2+释放,应用钙荧光指剂Fura-2/AM动态观测心肌细胞[ca2+]i浓度,γ-32P-ATP掺入法和免疫印迹(westen blot)测MAPK活性及蛋白含量,氚-亮氨酸(3H-Leu)、氚-胸腺嘧定(3H-TdR)掺入量作为FBs增殖的指标。结果:AngⅡ、IP3均能显著增加FBs[Ca2+]j浓度、MAPK活性及蛋白含量,并提高3H-Leu、3H-TdR掺入量,与对照组FBs相比差异显著,P<0.01。结论:激活[Ca2+]i使MAPK活性及含量明显增加而促进FBs的增殖,FBs的增殖与[ca2+]i浓度增加有关,与[Ca2+]i的来源无关。     

小剂量可达龙致尖端扭转性室性心动过速1例

患者女性，59岁，农民。主因反复心慌、心悸、气紧10年，加重4天人院。人院时查体：脉搏90次／分，血压120／90mmHg，神志清，口唇无紫绀，无颈静脉怒张，双肺未闻及干、湿性罗音。心前区无隆起，心尖搏动位于第6肋间隙锁骨中线外1cm处，心浊音界向左下扩大，心率100次／分，律不齐，心音     

21例房室双旁道患者的食管电生理特征及其诊断价值

２１例房室双旁道患者的食管电生理特征及其诊断价值赵龙生刘世玉周兴文李德张鑫（成都军区总医院心内科成都６１００８３）１９９３年１月～１９９５年１１月在本院行射频消融术的２１例房室双旁道（ＡＰ）患者，男１７例、女４例，平均年龄４０±１２（１８～６８）岁。...     

冠心病患者C反应蛋白及低密度脂蛋白变化的临床研究

目的　探讨冠心病患者 (CHD)病情程度及冠脉病变程度与C 反应蛋白 (CRP)和低密度脂蛋白 (LDL)的关系。方法　测定 135例经冠状动脉造影 (CAG)确诊CHD患者的CRP、LDL水平 ,并与 4 0例正常者相比较 ,分析CRP及LDL的临床意义。结果　血浆CRP、LDL水平显示 :CHD患者明显高于对照组 ;CRP在急性心肌梗塞 (AMI)及不稳定型心绞痛 (UA)组高于稳定型心绞痛组 (SA) ,AMI及UA两组间无显著差异 ;冠脉多支病变组CRP及LDL水平高于单支病变组 ,CRP浓度与LDL浓度呈正相关 (r=0 36 ,p <0 0 5 )。结论　CRP在临床评价CHD病情严重程度及冠脉病变程度方面具有一定的指导意义。CRP与LDL之间存在相关性。     

碱性成纤维细胞生长因子与心肌肥大关系研究进展

碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)是重要的心脏发育中形态和生长调节多肽,其在成年心脏中调节生长和细胞表型的作用不完全清楚。进年来发现在心血管重构中都伴有bFGFmRNA及bFGF表达合成变化,表明bFGF在成年心肌细胞及平滑肌肥大过程中有重要作用。阐明bFGF在心肌肥大中的作用及机制对于理解压力负荷致心脏肥大,预防心肌衰竭,降低高血压的死亡率有重要的临床意义。     

预激综合征伴房室结多径路的电生理特征(附4例报告)

目的 揭示预激综合征合并房室结多径路患者的电生理特征。方法 对4例预激综合征合并房室结多径路患者进行心内电生理检查及射频消融治疗。结果 4例患者均具有旁路及房室结多径路的双重电生理特征,3例发生不同折返机制的多种室上性心动过速。结论 预激综合征合并房室结多径路患者的电生理表现具有多样性和复杂性,消融前后详细电生理检查十分重要。     

转染血管紧张素Ⅱ1型受体反义核苷酸对血管外膜成纤维细胞增殖的影响

为了评价转染血管紧张素Ⅱ1型受体反义核苷酸对血管外膜成纤维细胞血管紧张素Ⅱ受体亚型mRNA表达,及细胞内核酸蛋白质的合成水平的作用。采用逆转录－聚合酶链反应克隆血管紧张素Ⅱ1型受体cDNA序列（476bp),将克隆cDNA反向插入PLXSN,构建一完整的含血管紧张素Ⅱ1型受体的质粒,并转染入培养的血管外膜成纤维细胞,逆转录－聚合酶链反应和免疫印迹鉴定其转染后血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA和蛋白表达。比较血管紧张素Ⅱ10^-7mol/L刺激24h后的转染及非转染的血管外膜成纤维细胞血管素Ⅱ受体各亚型mRNA表达、细胞内核酸蛋白质的合成水平。转染组血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA和蛋白表达量显著减少,对照组相比差异显著（P＜0．01）。血管紧张素Ⅱ10^-7mol/L刺激24h后,与对照组血管外膜成纤维细胞相比,转染组血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA表达明显减少,血管紧张素Ⅱ受体Ⅱ型mRNA表达明显增加（P＜0．01）,但两组间核酸和蛋白合成均无显著差异（P＞0．05）。提示反义核苷酸封闭后,血管外膜成纤维细胞血管紧张素Ⅱ1型受体mRAN表达显著抑制,同时血管紧张素Ⅱ受体Ⅱ型mRNA上调。单纯封闭血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA并不能有效阻断血管紧张素Ⅱ介导的血管外膜成纤维细胞生长。