经皮穿刺球囊导管二尖瓣成形术一例报告

患者女性,35岁。因活动后心悸、气促8年,加重10个月入院。入院后经体格检查、心电图,超声心动图等项检查确诊为:风湿性心脏病,二尖瓣狭窄,心功能Ⅲ级。 1989年5月8日行PBMV,多道生理记录仪监测心电图及压力,经左肘正中静脉送入Swan-Gailz导管监测心输出量及肺动脉压。右股静脉穿刺送入房间隔穿刺针经右房、房间隔至左房;     

HDL合成的关键基因--ABCA1基因的变异及其临床意义

ABCA1是ATP结合盒转运子（ATP binding cassette transporter，ABC）超家族的成员。1999年人们阐明ABCA1基因缺陷是Tangier病的病因，继而发现ABCA1基因变异与家族性HDL缺乏（family HDL deficiency，FHD）密切相关。现已证实ABCA1的主要功能是参与胆固醇逆转运（RCT）。随着人们对ABCA1基因的研究的深入，发现不仅在家族遗传性疾病人群中ABCA1突变发挥作用，在一般人群中ABCA1单核苷酸多态性（single nucleotide polymorphism，SNP）也可导致ABCA1基因功能的改变。本文对ABCA1基因的结构、功能、突变、表达调控等进行综述。     

氯沙坦长期治疗对自发性高血压大鼠血管结构的影响

目的 :评价血管紧张素Ⅱ受体 1(AT1)拮抗剂氯沙坦 (Losartan)对自发性高血压大鼠 (SHR)血管结构的影响及在减缓高血压血管损害中的潜在作用 ,并探讨在高血压血管壁增厚的过程中醛固酮所起的作用。方法 :采用 10周龄SHR 16只 ,随机分为Losartan(SHRLOS)治疗组和对照组 (SHR) ,另选 10只同龄Wistar鼠作为正常对照。腹主动脉插管测定收缩压 ,应用计算机图像分析 ,计算血管中膜 /内径比 ,用光镜观察各组主动脉的结构变化 ;行肠系膜动脉离体灌注、反向高效液相 (HPLC)纯化和放免检测氯沙坦对血管局部合成醛固酮的影响。结果 :SHRLOS组收缩压 (SBP)与SHR组相比明显下降 (P =0 .0 0 1) ;其血管中膜 /内径比较SHR组显著降低 ,但仍高于Wistar组 ,血管壁结构接近Wistar组 ;SHRLOS组血管AngⅡ与SHR组无差异 ,醛固酮水平降至Wistar组。结论 :氯沙坦抑制血管合成醛固酮 ,逆转血管重构是其治疗高血压的机理之一。     

缺血预适应促发心肌毛细血管床功能性开放

目的:探讨反复短暂缺血剌激导致缺血预适应(IP)对心肌毛细血管床功能的影响。方法:复制套扎前降支冠状动脉犬模型。IP组给予缺血5min,灌注5min,反复4次;假手术组不予缺血与灌注剌激,观察40min。分别于实验前、第1次缺血与再灌注及第4次缺血与再灌注末行心肌声学造影,最后对心肌毛细血管进行超微结构观察,并定量分析,做组内及组间比较。结果:第4次缺血较第1次缺血其声学显影最小缺损面积百分比(ADmin%)由32.6%±5.7%降至21.8%±5.2%(P＜0.05),定量分析指标峰值(PI)、曲线下面积(AUC)、峰减半时间(HT)均增高;心肌毛细血管数、管腔内径、内皮细胞厚度及内皮细胞超微结构均无明显差别。结论:反复短暂缺血增加心肌微循环血液灌注但无毛细血管超微结构改变,提示IP促发心肌毛细血管床功能性开放。     

血管紧张素Ⅱ受体在大鼠肝星状细胞上的表达

目的: 了解血管紧张素Ⅱ的I_a亚型受体(AT_1a)在大鼠肝星状细胞中的表达情况。方法: 大鼠肝脏经链霉蛋白酶和Ⅳ型胶原酶循环灌注后, 以11% Nycodenz密度梯度离心, 分离获得肝星状细胞。提取肝星状细胞的总核糖核苷酸(RNA), 以逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)技术和PCR产物测序方法检测AT_1a表达。结果: 采用RT-PCR技术检测到大鼠肝星状细胞有AT_1a mRNA表达, 且PCR产物的测序结果与GenBank上AT_1a cDNA序列有94%的一致性。结论: AT_1a mRNA在大鼠肝星状细胞上表达, 从而又为探索肝纤维化的发生机制提供了有力的依据。     

一种简便又经济的肝脏贮脂细胞分离方法

目的建立一种简便而经济的大鼠肝脏贮脂细胞的分离方法。方法采用链霉蛋白酶和Ⅳ型胶原酶循环灌注大鼠 肝脏后,以１１％Nycodenz密度梯度离心,分离肝脏贮脂细胞。结果细胞得率为２×１０～３×１０个／只,活力在９５％以上, 纯度超过９０％。结论本法简化了肝脏贮脂细胞的分离过程,使之既简便又经济,且细胞得率也较高。     

Brugada综合征的家系调查

对2例心脏性摔死获救的Brugada综合征患者及其家系中25个成员进行调查。结果除2例先征者外,家系中还有5例心电图具右束支传导阻滞伴STV1～V3抬高特征,支持Brugada综合征是一种常染色体显形遗传疾病,值得临床医生和心电图技师重视。     

心血管病一级预防应重视血脂管理

心血管病防治战线应前移 1980- 2000年,美国冠心病病死率降低43％,主要得益于美国对冠心病一级预防和二级预防策略的实施,定量分析在冠心病人群中控制危险因素对冠心病病死率下降的贡献发现,一级预防所占贡献比为79％,其中降胆固醇占43％、降压占39％、戒烟占18％;二级预防所占贡献比为21％,其中降胆固醇占34％、降压占53％、戒烟占13％.由此可见,一级预防的贡献更大.随着美国冠心病预防策略的实施,美国的冠心病病死率逐年下降,但目前我国冠心病的病死率却快速上升.     

超声介导载基因微泡靶向传输血管内皮生长因子促心肌血管新生

目的　探讨超声介导载血管内皮生长因子 16 5 (VEGF165)基因靶向微泡促梗死心肌血管新生的可行性。方法　构建真核表达质粒 pcDNA3 1-/VEGFcDNA165,将其包载于脂质泡中 ,超声辐射下向鼠心肌传输。采用RT PCR、WesternBlot检测mRNA、蛋白表达 ,观察微血管密度评价血管新生效果。结果　 (1)成功构建VEGF165基因 ;(2 )脂质体微泡可包载VEGF165基因 ;(3)超声介导辐射下向心肌靶向传输VEGF165基因 ,实验组基因表达及血管密度高于空白对照组 ,但低于VEGF165基因心肌直接注射。结论　具有心肌显影功能的脂质体载VEGF165基因微泡在超声辐射下可向大鼠梗死心肌靶向传输 ,并产生促血管新生效应。     

钙离子拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂对高血压患者动脉僵硬度影响的荟萃分析

目的系统评价钙离子拮抗剂（calciumchannelblockers,CCBs）和血管紧张素转换酶抑制剂（angiotensin～converting-enz）,meinhibitor,ACEI）对原发性高血压（高血压）患者血管功能作用的差异。方法按循证医学的要求,制定相应的纳入、排除标准及其检索策略。通过PubMed、EMBASE、OvidEBMReviews、中国期刊全文数据库、中文科技期刊全文数据库、万方数据库。检索相关的临床对照研究,计算机检索时间从各数据库建库至2012年1月;同时辅助其他检索,纳入CCBs和ACEI治疗高血压患者的随机对照试验（randomizedcontrolledtrials,RCT）。两名评价者独立评价纳入研究的质量,并用统一的表格提取资料,采用RevMan5．0软件进行统计分析。比较CCBs和ACEI对高血压患者脉搏波传导速度、收缩压、舒张压、脉压等指标的影响。结果共纳入4篇RCT,共计226例患者。文献异质性检验显示数据存在异质性（Q=54．80,P〈0．001）。荟萃分析结果显示,ACEI在改善动脉僵硬度方面优于CCBs,差异有统计学意义（标准差：135．01,95％CI：59．87。210．16;Z=3．52,P=O．0004,P〈0．05）：但在降低收缩压（标准差=-4．73,95％CI：-9．35—0．12,P〈0．04）和舒张压（标准差=-10．42,95％CI：-19．16—1．69．P〈0．02）方面较CCBs弱;在降低脉压（标准差-6．12,95％CI：-2．3～14．55,P〈O．15）方面与CCBs相比．差异无统计学意义。结论ACEI在改善高血压患者动脉僵硬度方面优于CCBs．该作用与其降压作用无关。