血压变异性与冠状动脉病变的相关性分析

目的探讨动态血压变异性（ABPV）与冠状动脉病变范围和程度的相关性。方法对本院收治的114例患者行320排动态容积CT冠状动脉造影检查和24h动态血压监测（24hABPM）,同时收集患者的年龄、性别血脂、血糖、血压、吸烟等临床指标。根据冠状动脉CT结果分为冠状动脉狭窄组、冠状动脉非狭窄组,分析两组的临床指标和各血压变异性参数的差异,分析血压变异性参数与冠脉病变程度（SSS）的相关性。结果年龄、LDL是显著性影响冠脉病变的危险因素（P〈0．05）,而HDL则是显著性影响冠脉病变的保护因素（P〈0．05）。相比冠状动脉非狭窄组,冠状动脉狭窄组的24h收缩压标准差、白昼舒张压标准差和白昼收缩压标准差明显升高（P〈0．05）。年龄和24h舒张压标准差与SSS值之间呈正相关关系（P〈0．05）。冠心病患者随着冠脉病变的狭窄程度和范围增大,血压变异性显著升高。结论血压变异性与冠状动脉狭窄及SSS评分密切相关,是冠状动脉粥样硬化性心脏病的一项重要预测指标。     

羊膜遮盖在感染性角膜穿孔中的应用

羊膜遮盖在眼表重建中的应用近年来已逐步开展。我们在 1999年 1月到 2 0 0 0年 8月间 ,采用新鲜羊膜遮盖角膜穿孔 10例 ,经临床观察 ,取得良好的效果。现报道如下 :1　资料与方法1.1　病例选择　本院住院病人 10例 ,男 6例 (6只眼 ) ,女 4例 (4只眼 ) ,年龄 30～ 6 5岁。6例系角膜穿孔伤后角膜溃疡 ,后弹力层膨隆 ,2例伴前房积脓 ;4例系慢性泪囊炎 ,倒睫引起葡行性角膜溃疡 ,前房积脓 ,角膜穿孔 ,其中 2例眼球轻度萎缩。1.2　新鲜羊膜制备[1,2 ] :取乙肝表面抗原人工免疫缺陷病毒及梅毒均阴性的健康孕妇剖宫产所获胎盘(羊膜 )。无菌操作下…     

硫化氢通过抑制氧化应激改善高糖诱导的内皮细胞衰老

目的:探讨外源性硫化氢对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)衰老的作用及机制。方法:建立高糖(33 mmol/L葡萄糖)诱导的HUVECs早熟型衰老模型,观察硫化氢对衰老的作用及其相关的分子机制。结果:HUVECs经高糖处理后,细胞生长缓慢,衰老相关β半乳糖苷酶染色(SA-β-Gal)阳性细胞数目增加,血浆纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)表达明显增高,超氧化物歧化酶1(SOD1)显著减少,丙二醛(MDA)产量明显增多,核因子κB p65(NF-κB p65)活性增加;与模型组比较,100μmol/L和200μmol/L硫氢化钠(硫化氢供体)处理组的细胞数目明显增加,SA-β-Gal染色阳性细胞数目及PAI-1蛋白表达显著下降,SOD1表达明显增加,MDA产量明显减少,NF-κB p65活性降低。结论:硫化氢能通过抑制氧化应激反应和NF-κB p65活性而抵抗高糖诱导的HUVECs衰老。     

异体睑板在眼睑再造术的应用

眼睑缺损常由肿瘤切除所致,为避免发生暴露性角膜溃疡造成视力障碍和影响容貌,应及时行眼睑再造术。1996～1998年我们将深低温保存的异体睑板用于再造眼睑,取得了较好的效果。1　资料和方法11　一般资料本组共8例,均为眼睑恶性肿瘤。男性3例,女性5例;年龄:42～64岁;上睑4例,下睑4例;缺损占睑全长1/2～2/3者3例,大于2/3和全缺损者5例。1.1.1　材料来源　异体睑板由司法部门提供。有恶性肿瘤、炎症且ＨＢｓＡｇ阳性、不明原因死亡者禁用。1.1.2　材料的保存　将所取异体眼睑用无菌生理盐水反复冲洗,剪除皮肤、皮下组织、肌肉及睫毛后再冲洗,置…     

板栗刺致角巩膜异物伤62例报告

我县位於盛产板栗的皖南山区,每年收获板栗季节,常有一些患者因板栗刺刺伤角膜,造成角膜或前房异物而来就诊.我科自1987年～1990年收治的62例板栗刺所致的角膜、巩膜异物伤统计报告如下     

内质网应激在氧化三甲胺促人脐静脉内皮细胞氧化应激中的作用

目的:探讨内质网应激是否参与氧化三甲胺(TMAO)促人脐静脉内皮细胞(HUVECs)氧化应激的过程。方法:体外培养HUVECs;CCK-8法测定细胞活力;DCFH-DA染色、倒置相差荧光显微镜观察及流式细胞术检测内皮细胞内活性氧簇(ROS)水平;Western blot法检测内皮细胞中phospho-IRE-1α、IRE-1α和GRP78/BiP的蛋白水平。结果:TMAO未表现出对HUVECs活力有显著影响;作用较长时间(>24 h),较低浓度(10μmol/L)的TMAO即可引起原代HUVECs氧化应激增加(P<0.05);TMAO可引起HUVECs IRE-1α磷酸化水平和GRP78/BiP蛋白水平显著升高(P<0.01);IRE1α特异性抑制剂STF-083010预处理1 h可缓解TMAO促HUVECs氧化应激作用(P<0.05)。结论:内质网应激参与了TMAO致HUVECs氧化应激的过程。