迷走神经刺激对家兔高血钾时心室肌单相动作电位及心室肌细胞跨膜电位的影响

本文观察了电刺激迷走神经对家兔商血钾时心室肌单相动作电位(MAP)及单个心室肌细胞跨膜电位(TMP)的影响。结果表明,迷走神经刺激可以改善高血钾引起的心室内传导阻滞,使单相动作电位振幅(MAPA)、单相动作电位0相最大上升速率(MVmax)增加,单相动作电位时程(MAPD)延长,亦使单个心室肌细胞静息电位(RP)、动作电位振幅(APA)和0相最大上升速率(Vmax)增加,动作电位时程(APD)延长。另外,两种记录方法在同一部位的MAPD与APD完全一致。     

氯卡胺、利多卡因对家兔电致室颤阈影响的比较

<正> 本文比较抗心律失常药氯卡胺和利多卡因对家兔电致室颤阈(VFT)的影响,现报告如下。材料与方法药品 氯卡胺注射液为湖北医药工业研究所提供,利多卡因系上海海普药厂产品。方法 家兔8只,雌雄不限,体重1.8～2.4kg,2%异戊巴比妥钠静脉麻醉(2ml/kg)。胸骨正中开胸,暴露心脏,保持胸膜腔完整,维持自然呼吸。两个小型蛙心夹分别于心尖部(正极)和左心室(负极)的心外膜,两极相距1cm,     

风湿性心脏病768例心衰临床分析

本文分析1977～1986年风湿性心脏病心衰住院患者的临床资料,其发生率居各类心脏病首位,患者年龄有明显增高的趋势,并对房颤、房扑合并Ⅱ度房室阻滞的问题,作了简单讨论。     

测定家兔心室易损期和室颤阈评价抗心律失常药物对心室易损性的影响

采用Ｓ_１Ｓ_２程控电刺激方法同时测定家兔心室易损期（ＶＶＰ）和室颤阈（ＶＦＴ），并结合其它有关电生理指标，评价抗心律失常药物氯卡胺、心律平、利多卡因等对急性心肌梗塞（ＡＭＩ）时心室易损性的影响。结果表明，三者均可缩短ＶＶＰ，提高ＶＦＴ，其中心律平缩短ＶＶＰ优于氯卡胺和利多卡因（Ｐ＜０．０５或＜０．０１），氯卡胺提高ＶＦＴ优于心律平和利多卡因（Ｐ＜０．０５或＜０．０１）。另外，三者均可提高起搏阈值，延长有效不应期（ＥＲＰ），增加ＶＶＰ外缘与Ｔ波顶点间的距离，上移强度间期曲线（ＳＩＣ）。这些电生理参数的变化表明氯卡胺、心律平、利多卡因均可降低心室易损性。     

血清地戈辛浓度测定临床价值探讨

采用放射免疫疗法测定87例洋地黄治疗的心衰患者血清地戈辛浓度表明,血清浓度>2ng/ml 者,80％有中毒之临床表现;<2 ng/ml者,80％无临床中毒表现。因此血清地高辛浓度2 ng/dl 可作为继续使用洋地黄制剂的最高参考值。     

当归治疗心律失常100例临床疗效初步观察

一般资料:本组病例均按全国1979年修订“有关常见的心律失常病因严重程度及疗效标准的意见”进行病例选择及疗效评定。100例中,男性62例,女性38例。年龄最小15岁,最大68岁。病史最短1月余,最长达10年,多数在1年以上。其中早搏86例(室性早搏70例、房性早搏14例、房室交界性早搏2例),窦性心动过缓4例(併发房性早搏、窦性静止或Ⅱ度窦房阻滞4例次),心动过缓、心动过速综合征1例,房室交界性心律2例,房颤3例,房室及室内传导障碍各2例。按病因分类:计冠心病33例,高血压1例,感染性心肌炎及其后遗症17例,原因不明49例。室性早搏70例中,冠心病所致者30例,心肌炎及其后遗症11例,高血压1例,原因不明28例。所有病例经各种西药治疗均无效。治疗及观察方法:患者入院后休息5～7天(极少数为3天),除复查心电图外,并查血、尿常规及肝功能。若心律失常无变化,便开始治疗。药物为25％～     

牛血清白蛋白对家兔动脉壁损伤的形态及其测量研究

应用光镜和透射电镜观察，并作超微结构定量分析对象兔注射牛血清白蛋白作主动脉损伤性实验，以研究主动脉的形态改变，结果：内皮细胞增生肥大、纤维化，内膜表面出现融合，表面凸凹不平，吞噬泡形成。线粒体、粗面内质网的面密度均增加，比表面变小，线粒体的平均体积增加，而数密度却明显减少，是由于线粒体膨胀。内皮表面粘附血液成分增多，这与内皮损伤有关，内皮下间隙胶原纤维和弹力纤维增加，钌红颗粒含量增加，平滑肌细胞肌丝增多，其胞浆内见较多吞噬空泡，表明主动脉壁的损伤和代谢障碍有关。ＢＳＡ免疫损伤可能导致主动脉粥样硬化的发生和发展。