胺碘酮治疗重症室性心律失常的临床观察

目的探讨胺碘酮静脉及口服联合治疗重症室性心律失常的疗效及转归。方法将重症室性心律失常患者50例随机分为胺碘酮组和利多卡因组各25例。胺碘酮组予胺碘酮静脉及口服治疗,利多卡因组予利多卡因治疗。治疗后比较2组疗效及预后。结果胺碘酮组有效率为76.0%高于利多卡因组的60.0%,差异有统计学意义(P<0.05)。胺碘酮组病死率为4.0%明显低于利多卡因组的12.0%,差异有统计学意义(P<0.01)。结论胺碘酮治疗重症室性心律失常的疗效优于利多卡因,值得推广应用。     

氟卡胺的药代动力学与药效动力学

氟卡胺是抑制心脏传导间期AH,HV,QRS,QT的抗心律不齐新药。犬iv 2,4 mg/kg氟卡胺后呈二室型代谢动力学特点,其t_(1/2)为60～70min。健康人po 200 mg/kg与小鼠sc 10 mg/kg氟卡胺后呈一级吸收一室型,t_(1/2)为60～76 min。 以抑制传导间期为药效指标,犬iv 4 mg/kg氟卡胺后测各传导间期变化,计算药效动力学,公式为:△％=(△_(max)％)c~(-kt)。以血药浓度对数对相应时间传导间期变化(△％)作图呈线性相关,计算公式为:C=ae~b(△％)。     

吗氯贝胺治疗抑郁症

目的 :比较吗氯贝胺和丙米嗪治疗抑郁症的疗效及不良反应。方法 :10 7例抑郁症分成 3组。吗氯贝胺双盲组 (吗氯贝胺组 ) 2 5例 (男性 16例 ,女性 9例 ;年龄 36a±s 10a) ,予吗氯贝胺 2 0 0mg ,po ,bid。丙米嗪双盲组 (丙米嗪组 ) 2 6例 (男性 14例 ,女性 12例 ;年龄 36a± 12a) ,予丙米嗪 10 0mg ,po ,bid。吗氯贝胺开放组 (开放组 ) 56例 (男性 2 7例 ,女性 2 9例 ;年龄 39a± 13a)予吗氯贝胺 2 0 0mg ,po ,bid ;均 4wk为一个疗程。结果 :吗氯贝胺组有效率 96% ,丙米嗪组 96% ,Ridit分析P >0 .0 5,开放组 95%。药物不良反应发生率丙米嗪组高于吗氯贝胺组。结论 :吗氯贝胺与丙米嗪治疗抑郁症疗效相同 ,不良反应少     

氯哌胺对15-甲基前列腺素F_(2α)致泻和兴奋子宫作用的影响

氯哌胺(Loperamide)是一种新型止泻药,能拮抗15-M-PGF_(2α)引起的小鼠小肠内碳粉推进加速和腹泻,作用比吗啡和阿托品强,对离体大鼠回肠的抑制作用也比吗啡、阿托品强。氯哌胺能降低肠平滑肌张力,抑制离体大鼠回肠对15-M-PGF_(2α)的反应性,但却增强子宫平滑肌对15-M-PGF_(2α)的反应性。氯哌胺对离体大鼠子宫自发收缩活动低浓度兴奋、高浓度抑制。氯哌胺对15-M-PGF_(2α)促进大鼠空肠水和钠离子分泌也有拮抗作用,此作用不能被纳洛酮翻转。氯哌胺在小鼠的急性半数致死量为77.9 mg/kg。     

交感神经阻滞对脑出血后脑损伤的影响

目的:研究交感神经阻滞对家兔脑出血后脑损伤的影响。方法:24只家兔随机分为3组:A组为对照组,B组为生理盐水+脑出血组,C组HTESB治疗组。A组采用1mL/kg的生理盐水注入其枕大池,硬膜外每2h注入生理盐水0.5ml;SAH组(B组)采用1mL/kg的自体动脉血注入枕大池处,硬膜外每2h注入生理盐水0.5ml;HTESB治疗组(C组)采用1mL/kg的自体动脉血注入枕大池处,硬膜外每2h注入利多卡因0.5ml。结果:B组中,家兔进食量减少以及发生神经功能障碍的情况同A、C两组间相比较明显增加(P0.05);C组家兔进食量减少以及发生神经功能障碍的情况同A组之间的差异不明显(P0.05)。结论:交感神经阻滞可以使神经功能障碍减轻并减轻脑出血后脑损伤。     

白芍总甙降低小鼠和大鼠体温作用及其机理初步探讨

白芍总甙(5～40mg/kg,ip)呈剂量依赖式地降低小鼠和大鼠正常体温,作用高峰在1/2～1h,其降温作用受环境温度影响。但白芍总甙(40mg/kg,ip或iv)对正常豚鼠和家兔无明显降温作用。大鼠侧脑室微量注射白芍总甙(2、4mg/kg)有明显降温作用。H_1-组胺受体阻断剂氯苯吡胺(10、20mg/kg,sc)可明显拮抗白芍总甙对大鼠和小鼠的降温作用。     

美西律长程治疗抗药的潜在致死性室性心律失常的疗效和副作用

美西律结构类似利多卡因,具有抗惊厥和局部麻醉作用,列为Ⅰb类抗心律失常药。据证明,本品对慢性室性心律失常的疗效类似普鲁卡因胺、奎尼丁或丙吡胺。 100例频发性、高级别室性心律失常患者,Holter监测48小时,室早每小时348±411次,成对室早每小时352±480对,非阵发性室速每24小时39±107阵。曾用过奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺、普萘洛尔或氯卡胺,因不能耐受,或治疗量无效或禁忌而停药。美西律,静滴负荷量400mg(每分钟10mg),继以维持量每分钟1mg(0.5～1.5mg)共24～48小时;口服起始量150～200mg每6～8小时1次,极量300mg每6小时1次。随访17个月(2日至84个月)。随访期有39%病例需联合用药;美西律维持量每日平均782±189mg。     

氯哌胺对15-甲基前列腺素F2α致泻和兴奋子宫作用的影响

氯哌胺(Loperamide)是一种新型止泻药,能拮抗15-M-PGF_2α引起的小鼠小肠内碳粉推进加速和腹泻,作用比吗啡和阿托品强,对离体大鼠回肠的抑制作用也比吗啡、阿托品强。氯哌胺能降低肠平滑肌张力,抑制离体大鼠回肠对15-M-PGF_2α的反应性,但却增强子宫平滑肌对15-M-PGF_2α的反应性。氯哌胺对离体大鼠子宫自发收缩活动低浓度兴奋、高浓度抑制。氯哌胺对15-M-PGF_2α促进大鼠空肠水和钠离子分泌也有拮抗作用,此作用不能被纳洛酮翻转。氯哌胺在小鼠的急性半数致死量为77.9 mg/kg。     

胺碘酮联合利多卡因治疗急性心肌梗死并室性心律失常的疗效观察

目的探究胺碘酮联合利多卡因治疗急性心肌梗死并室性心律失常的临床疗效。方法选取洛阳市第一中医院2013年收治的急性心肌梗死并室性心律失常的患者164例,随机分为观察组和对照组,各82例。观察组给予胺碘酮联合利多卡因治疗,对照组仅给予胺碘酮治疗。比较两组的临床疗效及不良反应发生率。结果观察组总有效率(97.56%)高于对照组(73.17%),差异有统计学意义(P<0.05)。观察组不良反应发生率为3.66%(3/82),其中2例均为胃肠道反应,1例为静脉炎;对照组不良反应发生率为2.44%(2/82),其中2例均为胃肠道反应。两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论胺碘酮联合利多卡因治疗急性心肌梗死并室性心律失常的临床疗效显著。     

新型抗室性心律失常药——氯卡胺

氯卡胺(Lorcainide)有局麻作用和抗心律失常作用。口服后心肌内的血药浓度比血浆中的高,半衰期9～10h。氯卡胺可用于防治各种类型的室性早搏和快速室性心律失常,特别是用于常规治疗药无效的病例。口服首剂以100mg,2次/日为宜,以后可增为150mg,2次/日。副作用有失眠等睡眠紊乱现象,在继续服药中可减轻或消失,对有房室结或房室内传导障碍者慎用。     

利多卡因对家兔心肌缺血／再灌注损伤Na^＋-K^＋-ATPase、Ca^2＋ -Mg^2＋ -ATPase及NO的作用

目的:研究利多卡因对心肌缺血/再灌注损伤家兔心肌Na -K -ATPase、Ca2 -Mg2 -ATPase及血清NO的影响。方法:24只家兔随机分为3组:假手术组(A组)、缺血/再灌注组(B组)、利多卡因组(C组),每组8只。B组、C组阻断左冠状动脉前降支40 min,再灌注90 min,A组仅穿线不结扎。C组于开放冠状动脉再灌注前经颈静脉注射利多卡因5 mg/kg,A、B组注射等量生理盐水。于再灌注90min取颈静脉血测定NO。再灌注90 min后取心肌组织测定NOS、Na -K -ATPase、Ca2 -Mg2 -ATPase。结果:心肌组织Ca2 -Mg2 -ATPaseB组较A、C组降低(P<0.01);Na -K -ATPase B组较A、C组降低(P<0.01);血清NO、心肌组织NOS:B组较A、C组降低(P<0.01)。结论:利多卡因对心肌缺血/再灌注损伤具有保护作用。     

液相色谱法测定吗氯贝胺及其多剂量口服后在人体的药动学(英文)

目的 :建立人血浆中吗氯贝胺的反相高效液相色谱检测方法 ,并研究中国健康男性志愿者多剂量口服吗氯贝胺后的药动学特征。方法 :采用反相高效液相色谱法测定人血浆中吗氯贝胺含量。血浆样品在碱性条件下 (pH 11)用二氯甲烷提取处理。色谱柱为 μ BondapakTM C18(12 5 ,10 μm ,3.9mm× 15 0mm)。流动相为乙腈 :0 .0 6 7mol·L- 1磷酸二氢钾溶液 (1∶5 ,V/V ,pH 2 .6 ) ,2 4 0nm检测。内标为甲氧氯普胺。应用 3P97程序拟合药动学参数。结果 :吗氯贝胺在 4 0～ 4 0 0 0 μg·L- 1范围内线性关系良好 (r =0 .9999) ,方法回收率在 99%～10 3%之间 ,日内日间RSD小于 8.14 %。吗氯贝胺血药浓度 时间曲线符合一室模型 ,主要稳态药动学参数Cmax为 (3911± 14 2 ) μg·L- 1;Tmax为 (1.4 2± 0 .2 0 )h ;T1/2 (kel) 为 (2 .6± 0 .3)h ;AUC0 2 4 为(2 2 5 83± 182 1) μg·h·L- 1;MRT为 (4.76± 0 .2 5 )h ;CL/F(s) 为 (2 1.2± 1.2 )L·h- 1。结论 :该方法快速、准确、灵敏度高、专属性强 ,可应用于吗氯贝胺的血药浓度测定     

吗氯贝胺的临床应用

吗氯贝胺是一种可逆性选择性单胺氧化酶A抑制剂 ,对抑郁症 (不同亚型 )的疗效肯定 ,与三环类 (或一些杂环类药物 )和 5 羟色胺再摄取抑制剂相当。吗氯贝胺有效治疗量为 30 0～ 6 0 0mg·d- 1,分 2～ 3次服用。另外吗氯贝胺对社交恐惧症、惊恐障碍的疗效与氟西汀和氯米帕明相当。吗氯贝胺的不良反应最常见的是恶心和失眠。在治疗剂量 ,吗氯贝胺对精神运动性表现、认知功能和心血管系统没有显著不良反应。其耐受性好。吗氯贝胺的剂量在小于 90 0mg·d- 1时 ,不必考虑饮食限制。吗氯贝胺是CYP2C19的底物 ,其血浆T1/2 短 ,在 2 4h内可换用其他药物。     

用一、二、三阶导数分光光度法测定片剂中的吗氯贝胺和胶囊中的盐酸氟西汀

氟西汀 ( fluoxetine)和吗氯贝胺 ( moclobemide)为新一代抗抑郁药。本文介绍用一 ,二 ,三阶导数分光光度法在甲醇中测定氟西汀 ,波长 1 90～ 2 50 nm,浓度为 1 5,2 0 ,2 5和 30 μg·mol· L-1盐酸氟西汀。而吗氯贝胺在 0 .1 mol·L-1盐酸中 ,波长 1 90～ 2 80nm,浓度为 5,1 0 ,1 5和 2 0 mg· L-1。胶囊中的盐酸氟西汀和片剂中的吗氯贝胺的抽提必需时间为 1 0min,胶囊或片剂内的无效成分不影响测定方法。试剂和仪器　 Prozac○R胶囊 ( 2 0 mg盐酸氟西汀 ) ,盐酸氟西汀替代品 ;Aurorix○R片剂 ( 1 50 mg吗氯贝胺 ) ,吗氯贝胺替代品 ;甲…     

不同诱导剂量米库氯胺在女性声带息肉摘除术中的应用价值

目的比较不同诱导剂量米库氯胺在女性声带息肉摘除术中的应用效果。方法选择美国麻醉师协会(ASA)Ⅰ～Ⅱ级择期行声带息肉摘除手术的女性患者90例,随机分为3组(Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组),每组30例,分别给予米库氯胺0.15、0.20、0.25mg/kg。记录拇指肌诱发颤搐反应的抑制过程和恢复过程,评价给药后肌松起效时间及程度,肌松维持时间,TOF值=25及75%的时间等指标,记录气管插管评级方法 (Krieg法)。结果 (1)起效时间差异有统计学意义(P<0.05);(2)3组间25%和75%的恢复时间以及恢复指数差异均无统计学意义(P>0.05);(3)气管插管评级:Ⅰ组明显差于Ⅱ和Ⅲ组(P<0.05);(4)循环血流动力学变化:各组间及组内比较差异无统计学意义(P<0.05);(5)不良反应:Ⅲ组最明显,Ⅱ、Ⅰ次之(P<0.05)。结论在女性声带息肉摘除术的麻醉诱导中,0.2mg/kg米库氯胺诱导剂量能够提供较好的气管内插管及手术条件。     

各种抗心律失常药对室性异位搏动的疗效比较

作者收集97篇文献报告的27种抗心律失常药治疗2989例室性心律失常的疗效,对比分析结果如下。能使室性早搏次数减少≥80%的药物,按疗效由高到低依次为胺碘酮、去甲替林、英地卡胺、恩卡胺、氟卡胺、普罗帕酮、丙咪嗪、吡美诺、氯卡胺、莫里西晶、阿替洛尔、西苯唑啉、哌克昔林、奎尼丁、丙吡胺、索他洛尔、普鲁卡因胺、阿吗灵衍生物、醋丁洛尔、普萘洛尔、美西律、美托洛尔、妥卡胺、乙酰普鲁卡因胺、纳多洛尔、苯妥英钠、维拉帕米。以胺碘酮最有效;Ic类疗效超过Ia(P<0.05)或Ⅰb和Ⅱ类(P<0.05);Ⅰa、Ⅰb和Ⅱ类疗效,彼此相     

口服胺碘酮联合静脉注射利多卡因治疗急性心肌梗死室性心律失常的疗效观察

目的探讨口服胺碘酮联合静脉注射利多卡因治疗急性心肌梗死室性心律失常的临床疗效。方法收集我院2011年7月至2012年8月治疗的80例急性心肌梗死室性心律失常患者,随机分成对照组和观察组各40例,对照组给与口服胺碘酮进行治疗,观察组在对照组的基础上给予静脉推注利多卡因1mg/kg,然后每10min给0.5mg/kg,至早搏消失。结果观察组显效32例,显效率为80.0%,有效7例,有效率为17.5%,无效1例,总有效率为97.5%;对照组显效20例,显效率为50.0%,有效10例,无效10例,总有效率为75.0%,两组比较有显著性差异(P<0.05)。结论口服胺碘酮联合静脉注射利多卡因治疗急性心肌梗死室性心律失常疗效显著,值得推广。     

恩卡胺和异喹胍多型代谢的遗传共同性

本文研究恩卡胺(encainide)与模型药异喹胍体内代谢的关系。随机选取健康受试者19人及2例需恩卡胺治疗的心律失常患者和患者之一的亲属4人。给予单剂量的盐酸恩卡胺和异喹胍,观察2天,两药间隔至少4天。测定血浆及尿中的O-脱甲基恩卡胺(ODE)、3-甲氧基-O-脱甲基恩卡胺(MODE)、N-脱甲基恩卡胺(NDE)和N、O-双脱甲基恩卡胺的浓度,以及尿中异喹胍和4-羟基异喹胍浓度。结果表明,恩卡胺消除速率     

氯卡胺对顽固性室速的疗效

14例常规抗心律失常药无效的症状性室速。口服氯卡胺起始量100mg,每6～12小时1次,4天后电生理刺激,如无效,则静注本品或增加口服量(极量每日400 mg),静注量控制在QRS增宽25%、QTc间期延长50%或动脉收缩压降至100mmHg。氯卡胺治疗后,6例(43%)控制,9例仍诱致室速,但室速的心动周期已由平均264±32增至306±34ms(P<0.01)。QRS由102±28增宽至125±28 ms(P<0.01),QTc间期由430±39延长至471±32ms(P<0.01);PR间期无明显变化。右室有效不应期由258土8延长至285±22 ms(P<0.001)。电生理刺激时,有效病例血浆氯卡     

甲基黄酮丙醇胺酰胺对电刺激家兔左心室纤颤阈值的影响

研究了甲基黄酮丙醇胺酰胺盐酸盐(SIPI-644)对电刺激家兔左心室致颤阈值(VFT)的影响,并在等毒剂量下同甲基黄酮丙醇胺盐酸盐(SIPI-549)、胺碘酮盐酸盐(Ami)、利多卡因(Lid)和奎尼丁(Qui)等药物进行了比较。结果表明,SIPI-644在iv1.8～14.4mg/kg(0.0125～0.1LD_(50))剂量范围内包括对正常心脏、急性缺血心脏、和阻滞植物神经系统的缺血心脏均能明显提高VFT值,且对正常心脏其作用与剂量呈线性相关关系。在0.1LD_(50)剂量时,SIPI-644使VFT提高的程度显著高于各对照组,其急性毒性明显低于Lid、Qui和SIPI-549,同Ami近似。