行政权力腐败的模型分析及治理对策

腐败是与政府行政权力相伴生的痼疾，既是一个历史现象又是一个国际现象。贪污腐败和寻租腐败是委托一代理模型中最典型的腐败方式，文章在此基础上对贪污腐败和寻租腐败进行成本一收益分析和市场均衡分析，并探讨治理行政权力腐败的有效途径。     

基于全阶磁链观测器的间接定子量控制系统

分析了基于定子磁链定向的异步电机间接定子量控制的原理,通过磁链的幅值和位角增量来计算空间电压矢量。以定子磁链和转子磁链为状态变量,构造了感应电机全阶磁链观测器。并采用Matlab对该控制方案进行仿真,结果表明,基于全阶磁链观测器的间接定子量控制系统有很强的鲁棒性,且具有较好的动态和稳态性能。     

中国企业典型融资案例解析

企业发展和壮大的历程伴随着不同阶段的资金需求和融资选择，“融资难”着实让不少企业、特别是中小企业感到头痛。本文介绍的几种成功融资典型案例会对企业有所助益。[编者按]     

AgCl/BiOCl 片组装纳米花球的合成及光催化性能研究

以硝酸铋(Bi(NO_3)_3·5H_2O)、硝酸银(AgNO_3)、氯化钾(KCl)为原料,通过无模板、无加热、无表面活性剂的绿色化学方法制备了BiOCl片组装纳米花球,并在它的基础上采用浸渍法负载AgCl实现了对它的改性。以罗丹明B(RhB)和甲基橙(MO)为光催化反应降解模型,进行了光催化活性测试,考察了不同浸渍次数的AgCl对BiOCl光催化剂反应活性和稳定性的影响。用XRD、SEM、EDS、UV-Vis吸收光谱等手段对其结构、形貌、光谱吸收性能等进行了表征。研究表明,AgCl改性的BiOCl复合光催化剂的光催化性能明显优于纯BiOCl,当浸渍2遍时,光催化降解RhB活性最佳,当浸渍5遍时,光催化降解MO活性最佳。     

Fe83Zr7B9Mn1非晶合金中α-Fe纳米晶化的HRTEM和结晶动力学研究

通过高分辨透射电子显微镜(HRTEM)和差示扫描量热法(DSC)研究了Fe83Zr7B9Mn1非晶合金中α-Fe纳米晶的结晶过程和非等温结晶动力学。通过HRTEM观察和X射线衍射分析,确定结晶析出相是α-Fe,在经过903K热处理之后,合金内部晶粒尺寸长大至20nm以上。对重叠放热峰进行了分峰拟合。利用Flynn-Wall-Ozawa方法确定了结晶过程的表观激活能Ea=260.3kJ/mol。进一步研究发现Fe83Zr7B9Mn1非晶合金中α-Fe纳米晶非等温结晶过程不适合用Johnson-Mehl-Avrami(JMA)模型描述,而可以利用esták-Berggren自催化模型进行描述。通过计算,α-Fe纳米晶结晶过程的指前因子以及转化函数分别为:lnA=30.6以及f(α)=α0.37(1-α)1.08。     

HPb59-1黄铜阀体铸造工艺试验研究

为了消除HPb59-1黄铜阀体在生产中产生缩孔、缩松和组织粗大等铸造缺陷,通过铸造工艺试验确定:在阀体热节处加设形状适宜的补缩冒口,强化铸件的补缩并将缩孔移出阀体;采用微量硼作为变质添加剂,细化阀体组织,有效地消除了上述铸造缺陷.     

松香基表面活性剂调控制备NiO纳米微球及其吸附刚果红

通过天然产物松香制备松香基表面活性剂，利用该表面活性剂调控晶体生长制备出多级Ni(OH)₂纳米结构，并进一步制备成NiO微球。通过FT-IR、NMR、XRD、SEM、TEM等表征确定了NiO的形貌及结构，通过BET等表征测试确定了其为多级多孔的结构。FT-IR、UV研究表明该多级纳米NiO对刚果红具有极高的吸附能力，其最大吸附量为657.89 mg/g，远优于商业NiO(337.18 mg/g)。研究结果表明：在pH值3，质量浓度为50 mg/L刚果红20 mL，吸附剂NiO适宜质量为16.8 mg时，吸附10 min达到平衡，平衡吸附量为50 mg/g。NiO对刚果红的吸附更符合Freundlich模型，吸附容易进行，吸附是吸热过程；吸附动力学符合准二级动力学方程，吸附过程以化学吸附为主。循环5次使用后吸附效率没有明显减弱，对刚果红去除率保持98%。     

保护良好生态环境 构建福州山水城市

本文分析了福州山水城市的基本环境和历史渊源,并从城市格局、产业布局、山水环境、城市绿化等几方面探索构建福州山水城市的思路。     

福州市新一轮近期建设规划思考

本文结合福州市新一轮近期建设规划,提出选准近期重点发展区域、加强非建设用地管制、优化城市交通网络、完善旧屋区改造政策等思路。     

脓毒症中血小板活化对肾小管上皮影响的机制研究

目的:探讨脓毒症中血小板活化对肾小管上皮影响的机制。方法: ELISA法检测血小板分泌的炎症因子白介素（IL）-1β和IL-6,应用共培养体系将血小板和肾小管上皮细胞共培养,Western blot检测下室肾小管上皮细胞的p65和p-p65蛋白,qRT-PCR方法检测肾小管上皮细胞中IL-1β和IL-6的mRNA表达水平。构建盲肠结扎穿孔的脓毒症模型,尾静脉注射TLR4特异性抑制剂TAK-242,EdU检测肾小管增殖情况,肾组织石蜡包埋H&E染色后观察脓毒症肾损伤的程度,并检测血清肌酐含量。结果:不同浓度脂多糖（LPS）刺激血小板后,血小板分泌的细胞因子IL-1β、IL-6增加;血小板和肾小管上皮细胞共培养体系中,p-p65蛋白含量增加,TAK-242抑制血小板活化,减少肾小管上皮细胞炎症因子分泌;构建小鼠盲肠结扎穿孔的脓毒症模型后,尾静脉注射TAK-242,抑制血小板表面TLR4的激活,肾小管增殖能力和病理改善,血清肌酐降低。结论:脓毒症患者中血小板聚集并激活,分泌炎症因子增加,激活肾小管上皮细胞NF-κB信号通路,导致肾损伤,TLR4抑制剂可改善肾损伤,有潜在临床应用价值。