断腕再植术后手内在肌挛缩

探讨断腕再植术后手内在肌挛缩的发生率、治疗方法及预防。方法:作者总结了近24年内进行断腕再植并得到随访的63例资料,对其中发生手内在肌挛缩41例的发病机理、治疗结果及预防进行了分析和讨论。结果:63例断腕再植术后有41例发生手内在肌挛缩,发生率为65％。缺血时间超过16小时与16小时内的断腕再植术后手内在肌挛缩的发生率,两者差异有显著性意义(t=3.81,p<0.05)。二期行手内在肌手术矫正者效果不理想。结论:断腕再植术后手内在肌挛缩的处理关键在于预防。清创后用肝素化全血对离断手进行灌注,早期行手内在肌筋膜间区减压,将会取得较好的效果。     

骨盆骨折合并髂外动脉伤7例报告

骨盆骨折合并髂外动脉伤是一种严重创伤,如不及时诊治,可危及生命或致截肢成残。我院在收治的533例骨盆骨折中,有7例合并髂外动脉伤,发生率为1.3％。经救治1例截肢,1例后遗缺血性挛缩,5例肢体功能良好。报道如下。     

儿童外固定不当致缺血性挛缩的原因和预防(附18例临床分析)

报告儿童外固定不当引起缺血性挛缩18例(小夹板11例、石膏7例),认为外固定不当,儿童较成人更易发生缺血性挛缩且后果更为严重,预防的关键是严格掌握外固定适应证,及时复位骨折,外固定操作规范、正确,及时发现和早期处理缺血性挛缩。     

医源性腓总神经伤分析

目的：总结40a来收治的48例医源性腓总神经损伤的临床资料，探讨其损伤机制和特点。方法：通过随访，依据其损伤原因和机制分类统计。结果：牵拉压迫伤33例，占69％；手术切割伤12例，占25％。导致腓总神经损伤的原因中以石膏压迫为最多，占37％，牵伸性损伤占31％。结论：骨科医师必须具备丰富的解剖知识和责任心，重在预防，一旦发生损伤，应早期诊断，采用有效的方法及时治疗。     

骨肉瘤P53、c－erbB－2、c－myc的表达及与预后的关系

作者对不同临床行为骨肉瘤的抑癌基因Ｐ５３突变蛋白、ｃ－ｅｒｂＢ－２、ｃ－ｍｙｃ癌基因及增殖细胞核抗原ＰＣＮＡ进行研究。根据临床随访结果分组，高危组１０例；低危组２４例；巨大肿块组４例；转移病灶组７例。免疫组化实验ＰＣＮＡ及Ｐ５３单克隆抗体采用ＡＢＣ法染色，原位杂交实验采用地高辛试剂盒标记ｃ－ｍｙｃ、ｃ－ｅｒｂＢ－２基因探针。经统计学处理（Ｒｉｄｉｔ分析）高危组与低危组相差显著。研究结果显示，骨肉瘤Ｐ５３突变蛋白阳性表达的变化与预后有关，骨肉瘤中ｃ－ｅｒｂＢ－２、ｃ－ｍｙｃ癌基因有激活现象，阳性率较高的易转移，生存率低。骨肉瘤细胞ＰＣＮＡ均呈阳性，说明该肿瘤细胞增殖活跃，研究结果还显示骨肉瘤转移前后的组织学分型往往会改变，癌基因表达亦不同。提出可能存在第二原发灶和多中心性骨肉瘤的观点。最后作者强调术后长期持续免疫治疗和定期化疗对提高骨肉瘤生存率有重要作用。     

不同轴向伸长率下兔股动、静脉的顺应性变化

研究轴向应变对血管顺应性的影响 ,明确能否通过调节吻合张力建立顺应性一致的静脉移植修复动脉缺损模型。取一段做完轴向拉伸实验的血管 (兔股动、静脉分别为 13、12条 ) ,测量不同伸长率下的压力—容积曲线 ,换算为压力—标准容积曲线 ,用幂函数 P=M1 × [еM2 ( v- v0 ) - 1]进行拟合 ,用多项式 M=a1 λ5+a2 λ4 +a3λ3+aλ2 +a5λ+a6 拟合 M- λ数据。由 P=M1 × [еM2 ( v- v0 ) - 1]得出在动脉平均压 (11.78KPa)下血管顺应性 dv/ dp=1/ (M1 ×M2 +11.78M2 )。由张力 T与伸长率 λ的单值对应关系建立起 T与顺应性 dv/ dp的单值对应关系 ,发现在张力 1.19g时 ,在动脉平均压下 ,动静脉的顺应性一致 ,为 0 .0 31,其所对应的动静脉伸长率为 :1.6 7及 1.32     

先天性胫骨假关节的组织病理学研究

目的 探讨先天性胫骨假关节（CPT）的发病部位及病理特点。方法 对28例CPT不同部位的70个标本进行了大体显微镜及电镜观察。结果 CPT骨膜及断端间有大量的致密纤维结缔组织增生,压迫和侵蚀胫骨。病变组织由大量高分化纤维母细胞、少量肌纤维母细胞和大量胶原纤维构成。未见异常神经成分。结论 CPT是一种起源于骨膜的纤维瘤病所造成的病理性骨折、骨不连,它的发病与神经纤维瘤病无直接关系。     

神经营养素-3重组腺病毒促进脊髓背根神经节的存活

目的：观察神经营养素－3（neruotrophin3,NT－3)重组腺病毒（adorsal root ganglia ,DRG）细胞存活的促进作用,方法：原代培养DRG,加入不同感染增殖率（multiplicity of infection,MOI)的Ad-NT-3,观察DRG细胞的形态,MTT法测定DRG细胞的增殖活性,结果：当加入MOI为10和50的Ad-NT－3时,形态学发现,DRG细胞数目增加,突起变长,尤其以3d后表现更为明显,DRG细胞的增殖活性显增加（P＜0．01）,当MOI为100时1d和3d,DRG细胞数目明显减少,无突起或变短,部分细胞死亡,MTT法测定DRG细胞的增殖活性均显降低（P＜0．01）,结论：NT－3基因能通过腺病毒介导表达NT－3蛋白,促进体外培养DRG细胞的生活。