基于误差估值累加开环校正的诱导式欺骗检测方法

诱导式卫星欺骗干扰可诱导航空器逐渐偏离预定航迹，难以被发现，因此及时有效地检测干扰是飞行安全的保障。在现有紧组合导航体制基础上，设计了一种基于误差估值累加开环校正的紧组合导航结构，并证明了其性能与传统闭环校正紧组合导航性能等效。在此结构中，将紧组合导航系统与自适应序贯概率比检测方法结合，提出了一种基于误差估值累加开环校正的诱导式欺骗检测方法，融合紧组合导航信息与其他不受欺骗影响的导航信息，构建欺骗检测统计量进行诱导式欺骗检测。仿真结果表明，开环校正结构可避免随时间累加的惯性导航系统误差所导致的组合导航滤波器发散问题，同时欺骗检测方法可进一步提高算法对“最坏”情形下微小诱导式欺骗的检测效果。     

有关传感器最小可使用范围

传感器的技术参数Vmin和Y是使用衡器的重要参数。它不仅决定了传感器最大分度数(最高分辨率)，同时也决定了传感器的最小使用分度数(即最小量程范围)。     

基于图像处理研究铁尾矿的熔化行为

作为主要成分的SiO2是铁尾矿中最难熔化的部分.通过一组SiO2的熔化时序图像来探究铁尾矿的熔化情况.首先,进行图像预处理,建立质心位置追踪模型和体积估算模型.将灰度图转化为二值图,利用卡尔曼滤波器进行质心追踪和对质心运动轨迹的描述.通过计算二值图中0像素的数量得到面积随时间变化的图像,拟合出熔化过程函数.结合二值图中目标物体的边界信息得到的参数量建立多元线性回归模型.估算颗粒扁平度和物体的体积,熔融速率通过颗粒集合的质量变化函数得出.     

快速近似计算Shapley值的归因解释方法

Shapley值归因解释方法虽然能更准确量化解释结果, 但过高的计算复杂度严重影响了该方法的实用性. 本文引入KD树重新整理待解释模型的预测数据, 通过在KD树上插入虚节点, 使之满足TreeSHAP算法的使用条件, 在此基础上提出了KDSHAP方法. 该方法解除了TreeSHAP算法仅能解释树结构模型的限制, 将该算法计算Shapley值的高效性放宽到对所有的黑盒模型的解释中, 同时保证了计算准确度. 通过实验对比分析, KDSHAP方法的可靠性, 以及在解释高维输入模型时的适用性.     

分数阶全变分泊松去噪的快速线性化增广拉格朗日方法

近年来,有关分数阶全变分(FOTV)的图像去噪问题被广为研究。快速傅里叶变换(FFT)是求解相关子问题最常用的方法,但是FFT只适用于周期边界条件。为了能在非周期边界条件下也能实现好的去噪效果,针对FOTV泊松图像去噪模型,结合增广拉格朗日方法(ALM)和线性化技术提出新的算法。实验表明,在周期边界条件下,与采用FFT的增广拉格朗日方法相比,本文提出的算法在达到几乎相同的去噪效果时,收敛速度较快。而且在零Dirichlet边界条件时,也能实现好的去噪效果。     

适用于高比例风电接入的自适应低电压故障穿越控制策略EI北大核心CSCD

随着高比例新能源电力系统的发展,系统等效转动惯量大幅下降,电网发生故障时,系统频率稳定问题愈发凸显。然而新能源电源传统的低穿控制策略仅考虑电压支撑需求,并未考虑大面积风电机组低穿成功造成的暂态低频问题。基于此,该文提出一种综合考虑电压与频率变化量的自适应低电压故障穿越控制策略。该控制策略通过构建电压与频率变化量指标并比较二者大小实现低电压故障穿越控制策略切换。当电压指标小于频率指标时,切换至有功功率优先模式,通过调整有功电流参考值,增大风机有功功率输出,从而有效缓解传统低穿策略下高比例新能源系统的暂态低频问题;反之,则选择无功功率优先模式,增大风机无功功率输出,以支撑系统电压。与传统低穿控制策略相比,新策略可以兼顾故障期间调压与调频需求,提升风电并网系统的稳定性。最后通过MATLAB/Simulink验证了所提控制策略的有效性。     

四氢姜黄素经PI3K/Akt信号通路对人血小板活化和聚集的调控作用

目的：探讨姜黄素的主要肠道代谢物四氢姜黄素（tetrahydrocurcumin，THC）对血小板活化和聚集的影响及其可能的分子机制。方法：在体外实验中，用不同浓度的THC（0、0.5、1、10 μmol/L）提前与健康人纯化血小板共同孵育40 min，然后加入凝血酶激活血小板2 min，用流式细胞术测定血小板表面CD62P和CD63的表达量，用酶联免疫吸附法测定血小板释放血小板因子-4（platelet factor-4，PF4）和趋化因子配体-5（chemokine ligand 5，CCL5）水平，用血小板聚集仪检测血小板释放ATP水平和血小板最大聚集率，用Western blot蛋白免疫印迹法检测血小板磷酸肌醇-3-激酶（phosphoinositide 3-kinase，PI3K）和Akt蛋白的磷酸化水平。结果：与模型组（血小板悬液中加入0.05%二甲基亚砜）相比，THC能抑制凝血酶诱导的血小板表面CD62P和CD63的表达，抑制PF4、CCL5和ATP的释放，降低血小板最大聚集率，下调PI3K和Akt蛋白的磷酸化水平，且呈浓度依赖效应，其中10 μmol/L的浓度下作用效果显著（P＜0.01、P＜0.001）。PI3K的特异性激动剂740 Y-P可部分逆转THC对PF4和CCL5释放和血小板聚集的抑制作用（P＜0.05、P＜0.01）。结论：THC具有显著抑制血小板活化和聚集的作用，其机制可能是THC可下调PI3K/Akt介导的信号通路。