振幅型光栅法人眼调制传递函数测定的理论分析

目的:介绍测量视网膜调制传递函数的方法和光学原理,验证振幅型正弦光栅加零级空间滤波的方法测量视网膜调制传递函数使测量仪器小型化的可行性。方法:目前测量仪器中获得两相干点光源主要是使用平行板法、双道威棱镜法和光栅法3种,从理论上分析比较3种方法的优劣性,并重点分析矩形光栅、振幅型正弦光栅的各级衍射光强分布特点。结果:①平板法和双道威棱镜法可获得两相干点光源,也是在视网膜调制传递函数测量仪中应用比较成熟的技术,其光学原理简单,获得相干点光源的相干性良好,光强稳定。另外,使用双道威棱镜法时,可以用电位带动反射镜的移动来控制两点光源的间距,易于装置的智能化控制,但所设计的仪器外观尺寸较大,移动性较差,不利于测量装置的手持式和小型化发展。②矩形光栅法可以实现仪器的小型化,但由于矩形光栅的衍射图样是单缝衍射图样与多光束干涉图样相互调制的结果,即衍射光强的多光束干涉条纹干扰测量结果。③振幅型正弦光栅的透过率函数可以实现0￣1,以余弦波形式对入射光波产生振幅调制,且衍射光强只有三级谱线(0级和±1级),且±1级谱线的光强分布具有对称性,只要进行零级空间滤波,就可以得到作为视标调制度的两个点光源。结论:振幅型正弦光栅加零级空间滤波可以获得相干性良好相干点光源,并且可以实现测量仪器的小型化。     

托拉噻米注射液治疗水肿性疾病的疗效观察

目的 观察托拉噻米注射液治疗水肿性疾病的利尿效果及安全性。方法 80例水肿性疾病患者，随机分为托拉噻米组（40例）和呋塞米组（40例），两组患者均观察治疗5天，比较治疗前后的日尿量、体重，记录用药后的不良反应。结果 两组患者的日尿量、体重，治疗前后比较均差异有非常显著性（P〈0．01）。治疗后任何一天两组的日尿量比较差异无显著性（P〉0．05）。结论 托拉噻米治疗水肿性疾病的利尿效果显著，不良反应比呋塞米少，值得临床推广使用。     

颈内静脉穿刺置管的临床应用和评价

近年来,全胃肠外营养（TPN）和中心静脉压（CVP）测定的临床应用越来越广泛。颈内静脉穿刺置管因血管管径粗（1．2cm),解剖变异少,穿刺成功率高,血胸、气胸等并发症少,成为目前采用最多的中心静脉置管途径^[1]。我院自1996年8月以采用国外高质量的中心静脉导管,进行颈内静脉穿刺置管输液,提高了治疗效果,减轻了病人痛苦,现将其临床应用价值和并发症的防治进行讨论。     

单纯冠状动脉痉挛致室性心律失常一例

1例女性患者,50岁。心绞痛发作时心电图ST段抬高,继而出现Ⅲ度房室传导阻滞、室性早搏、室性心动过速。冠状动脉造影阴性。应用硝酸酯类药物和钙拮抗剂有效、分析心律失常原因为单纯冠状动脉痉挛引起心肌缺血所致。     

3种钾通道在哮喘豚鼠气道高反应中的作用

目的：探讨钙激活钾通道（KCa）、延迟整流型钾通道（Kdr）和ATP敏感型钾通道（KATP）在哮喘豚鼠气道高反应中的作用。 方法： 采用离体气管环张力实验，观察加入特异性钾通道阻断剂后，与不加阻断剂相比气管环对组胺反应的量效曲线的差异。 结果： （１）加入KCa阻断剂TEA后，对照组气管环对组胺的反应变化不显著，而哮喘组气管环对10-4mol/L、10-3mol/L组胺的收缩反应均显著低于不加TEA的气管环(P<0.01)，量效曲线明显下移；（2）加入Kdr阻断剂4-AP后，对照组气管环对10-3mol/L组胺的最大收缩反应明显下降(P<0.05)，组胺的量效曲线下移，哮喘组气管环对10-4mol/L、10-3mol/L组胺的收缩反应均低于不加4-AP的气管环(P<0.01)，且下降程度较对照组大（P<0.05），量效曲线明显下移；（3）加入KATP阻断剂glibenclamide后，对照组和哮喘组气管环对组胺的量效曲线与不加glibenclamide的气管环相比变化均无明显差异。 结论： 在豚鼠哮喘模型中，KCa和Kdr活性的降低在气道高反应的发生中起介导作用，KATP作用不明显。     

表达载体介导的反义RNA抑制人巨噬细胞移动抑制因子的表达

目的：研究表达载体介导的反义RNA对人巨噬细胞移动抑制因子(MIF)表达的抑制作用。 方法:用亚克隆技术构建可转录MIF反义RNA的真核表达载体pcDNA3-antiMIF。用lipofectamine2000分别将pcDNA3、pcDNA3-antiMIF转染可表达MIF的HEK293(293-MIF)细胞，用Real-time定量PCR鉴定MIF mRNA表达水平。将pcDNA3-antiMIF转化人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)，建立可表达MIF反义RNA的HUVECs(HUVECs-antiMIF)细胞。将MIF的真核表达载体pSecTag-MIF转染HUVECs-antiMIF，用Real-time定量PCR鉴定MIF mRNA的表达水平。 结果:正确构建了MIF反义RNA的表达载体pcDNA3-antiMIF。MIF 反义RNA对293-MIF细胞中MIF表达的抑制水平达32%（P<0.05）。建立稳定表达MIF反义RNA的HUVECs-antiMIF细胞株。HUVECs-antiMIF中MIF的表达受到抑制，表达水平降低40%（P<0.05）。 结论:表达载体介导的反义RNA能有效地抑制MIF的表达，建立了稳定表达MIF反义RNA的HUVECs。     

低氧导致培养心肌细胞Na+通道基因SCN5A mRNA表达改变

目的研究低氧培养大鼠心肌细胞Na 通道基因SCN5A mRNA表达的变化,并探讨其与丙二醛(M alond ialhyde,MDA)含量及超氧化物歧化酶(superoxide d ismutase,SOD)活性的关系。方法培养大鼠心肌细胞,检测各组培养液氧分压。用RT-PCR检测SCN5A mRNA表达,检测培养液MDA含量和细胞SOD活性。结果与对照组相比:SCN5A mRNA相对表达量低氧1 h和6 h组显著增高(P<0.001)、低氧12 h和24 h组显著降低(P<0.001);MDA含量显著增高而SOD活性显著降低。结论心肌细胞Na 通道基因SCN5A在低氧1 h和6 h mRNA表达上调,而在低氧12 h和24 h mRNA表达下调,且与脂质过氧化和SOD相关。     

“自上而下”法评定检验项目的测量不确定度

目的 对本核医学实验室电化学发光检验项目的测量不确定度进行评价.方法 依据CNAS技术报告“医学实验室一测量不确定度的评定与表达”,采用“自上而下”的方法,评定偏移和实验室内测量复现性两部分分量引入的不确定度并合成,计算相对扩展不确定度.结果 本核医学实验室电化学发光检验项目的相对扩展不确定度分别是AFP,8.56％;CEA,12.01％;t-PSA,11.87％;f-PSA,12.14％;FER,16.32％;CA125,8.53％;CA15-3,11.89％;CA19-9,9.40％(k=2).结论 核医学实验室对定量项目的测量不确定度进行评定很有必要.     

MAPK 通路抑制剂对低氧高二氧化碳性肺动脉收缩的影响

目的： 观察肺主动脉环、二级肺动脉环在急性低氧高二氧化碳介质中张力的变化；探讨 MAPK 信号通路抑制剂 U0126、SB203580 对低氧高二氧化碳性肺血管收缩的影响。方法: 制备离体 SD 大鼠肺主动脉环、二级肺动脉环。分别观察肺主动脉环、二级肺动脉环在常氧及急性低氧高二氧化碳介质中的张力变化；在急性低氧高二氧化碳条件下分别用 U0126、SB203580 孵育二级肺动脉，观察各自对低氧高二氧化碳性肺动脉收缩的影响。结果: 在常氧条件下,肺主动脉、二级肺动脉张力均无明显变化。急性低氧高二氧化碳条件下二级肺动脉发生双向性收缩反应，肺主动脉只在低氧高二氧化碳早期出现较明显的收缩峰，后期则变化不明显。二级肺动脉分别经ERK1/2上游激酶抑制剂 U0126、p38 MAPK 通路抑制剂 SB203580 孵育后，Ⅱ期持续收缩幅度明显下降（P<0.05)，Ⅰ期快速收缩峰、Ⅰ期舒张均没有明显变化。结论: 在离体条件下，急性低氧高二氧化碳（PO₂ = 30-35 mmHg，PCO₂=55-60 mmHg)可使肺主动脉出现早期快速收缩，并可使二级肺动脉环发生双向性收缩反应；急性低氧高二氧化碳条件下，U0126、SB203580 均能减弱二级肺动脉环的Ⅱ期持续收缩反应。这为临床治疗缺氧和高碳酸血症引起的肺血管收缩及肺动脉高压提供了理论依据。     

牵张刺激对乳大鼠心房肌细胞瞬时外向钾电流和内向整流钾电流的影响

 目的：探究牵张刺激对乳鼠心房肌细胞瞬时外向钾电流（Ito）、内向整流钾电流（IK1）和动作电位时程（APD）的影响。方法：取1日龄SD乳大鼠心脏,分离、消化获得心房肌细胞。于细胞牵引装置培养24 h分组：对照组不予牵张刺激;牵张组予增加12%硅胶膜面积牵张刺激24 h。膜片钳全细胞记录方法记录细胞膜Ito、IK1和APD的变化。结果：在+60 mV刺激电压水平,牵张组Ito密度与对照组相比明显降低［(16±04）pA/pF vs (121±29) pA/pF,P<001］。在-120 mV刺激电压下,牵张组IK1密度较对照组增大［（-108± 08） pA/pF vs (-88±09)pA/pF,P<001］。牵张组动作电位复极50%（APD50）和复极90％（APD90）均较对照组明显缩短［(105±14）ms vs (155±24) ms,(300± 28) ms vs (563±36) ms,P<001］。结论：牵张刺激可降低乳大鼠心房肌细胞Ito密度,增大IK1密度,缩短APD,这可能是压力负荷增大致心房电重构的基础之一。