皮肤科学基础

表没食子儿茶素没食子酸酯对人表皮黑素细胞黑素合成的影响及机制，表没食子儿茶酚没食子酸酯对UVA抑制真皮成纤维细胞胶原合成影响的研究，内皮缩血管肽1和促肾上腺皮质激素对体外培养的正常人黑素细胞增殖的影响，中药桂枝抑制黑素生成的作用机理研究，女性皮肤弹性与年龄和部位的相关性研究……     

HGF/SF对姜黄素诱导大肠癌细胞凋亡的作用

目的 观察肝细胞生长因子／离散因子（HGF／SF）在姜黄素诱导的大肠癌细胞凋亡中的作用。方法 采用MTT法分析姜黄素对大肠癌细胞的抑制作用；流式细胞术评价HGF抗凋亡作用。结果不同浓度姜黄素作用Caco2细胞后发现，只在64μg／ml浓度发挥作用，即抑制细胞增殖；而同时加入不同浓度的HGF后可以拮抗姜黄素引起的Caco-2细胞生长的抑制作用，但HGF发挥作用无浓度依赖关系。流式细胞术检测结果发现，姜黄素只在64μg／ml浓度下诱导Caco-2细胞凋亡，在加入不同浓度HGF后，凋亡明显减少，但并无剂量依赖关系。MAPK途径在HGF拮抗姜黄素诱导的Caco-2细胞凋亡中的作用发现，阻断p42／p44MAPK和p38MAPK后，并不影响HGF对Caco-2细胞凋亡的保护作用。结论 HGF拈抗姜黄素诱导的Caco-2细胞凋亡，MAPK信号传导途径可能不参与此过程。     

内皮型一氧化氮合酶运输介导物在子痫前期患者胎盘组织中的定位及定量研究

目的探讨内皮型一氧化氮合酶运输介导物(endothelial n itric oxide synthase traffic inducer,NOSTR IN)在子痫前期(pre-ec lampsia,PE)患者胎盘血管内皮细胞中表达的变化及其在子痫前期发病过程中的作用。方法HE染色后镜下观察胎盘组织及血管的病理变化,免疫组织化学方法及W estern b lot检测子痫前期患者胎盘组织中NOSTR IN的表达。结果HE染色显示子痫前期患者胎盘绒毛血管变细,数目减少,血管合体膜增厚,纤维素样坏死明显多于正常妊娠;免疫组织化学显示正常妊娠和子痫前期患者胎盘血管内皮细胞中都有NOSTR IN的表达,但子痫前期患者胎盘血管内皮细胞胞浆染色较正常妊娠明显增强;W estern b lot显示子痫前期患者胎盘组织中NOSTR IN的表达显著高于正常妊娠(P<0.01)。结论胎盘组织中NOSTR IN表达增加可能是子痫前期发病机制的重要环节之一。     

氯沙坦调节两肾一夹型高血压大鼠血管重塑及其与细胞外信号调节激酶1/2的关系

为探讨特异性血管紧张素Ⅱ受体 1阻断剂氯沙坦调节高血压血管重塑与细胞外信号调节激酶的关系 ,本文采用两肾一夹型高血压大鼠为动物模型 ,术后第 2、4、6周测血压 ,6周后处死大鼠称心脏重量 ,取胸主动脉和肠系膜动脉作形态学观察和计算机图像分析 ,免疫印迹方法检测主动脉中磷酸化细胞外信号调节激酶及总细胞外信号调节激酶的表达。结果发现 ,与假手术对照组相比 ,模型组大鼠血压和心脏与体重之比分别增加 5 0 %和 48%(P均 <0 .0 1) ,主动脉和肠系膜动脉的内径与中膜厚度之比明显减少 (分别为 7.10± 0 .5 9比 9.2 4± 1.17,6.0 0± 0 .89比 8.96± 1.2 3 ) ,中膜厚度明显增加 (分别为 119.47± 10 .77μm比 91.5 5± 14.45 μm ,49.60± 1.0 4μm比 3 7.0 1± 4.85 μm ,P均 <0 .0 5 ) ,主动脉中磷酸化细胞外信号调节激酶的表达显著增强 ;氯沙坦治疗后 ,血压、心脏与体重之比分别下降到 13 2± 9mmHg、0 .3 2± 0 .0 3 (P均 <0 .0 5 ) ,主动脉和肠系膜动脉的内径与中膜厚度之比明显增加 ,中膜厚度明显减小 ,并下调主动脉中磷酸化细胞外信号调节激酶的表达。提示氯沙坦可明显改善两肾一夹型高血压大鼠的血管重塑 ,这种调节可能是通过细胞外信号调节激酶信号途经发挥作用的     

缺氧性肺动脉高压对左心室心肌细胞凋亡的影响及与心肌AngⅡ含量的相关分析

目的:探讨缺氧性肺动脉高压(PAH)对左心室心肌细胞凋亡及凋亡基因表达的影响以及与心肌组织血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)含量变化的相关关系。方法:采用心肌细胞原位末端标记、左心室心肌凋亡基因免疫组织化学染色及半定量分析和HPLCRIA法分别检测了2001年10月至2003年2月因各种原因引起缺氧和缺氧合并PAH[PASP>30mmHg,PAMP>20mmHg(1mmHg=0.133kPa)]死亡的17例患儿心肌细胞凋亡指数和5种相关凋亡基因蛋白表达及心肌AngⅡ的含量。结果:与对照组相比较,缺氧组的左心室心肌细胞凋亡指数和凋亡基因的蛋白表达明显高于对照组(P<0.01),而缺氧合并PAH组与缺氧组却无明显差异(P>0.05),单纯缺氧及缺氧合并PAH组心肌组织AngⅡ均显著高于对照组(P<0.01),缺氧合并PAH组高于单纯缺氧组,2组相比较P<0.05。缺氧和缺氧合并PAH患儿心肌组织AngⅡ与心肌细胞凋亡指数呈显著正相关(相关系数分别为0.513,P<0.01,0.551,P<0.05)。结论:缺氧是引起左心室心肌细胞凋亡的主要原因,而PAH的形成并未进一步使左心室心肌细胞凋亡加重,缺氧与AngⅡ在引起左心室心肌细胞凋亡过程中发挥了重要作用。     

皮质下出血的病因分析

皮质下出血约占非外伤性颅内出血的18％。长期以来，高血压动脉硬化性脑内小动脉破裂被认为是主要的出血原因。Margolis等报道隐匿性血管畸型（AOVM）为皮质下出血的主要原因，这类患者年龄一般较轻有或无高血压史，故称之为自发性或特发性颅内出血，他的观点已引起了广泛的关注。近年来，CT、DSA、MRI和MRA等影像技术的发展为皮质下出血的病因诊断提供了较多崭新的方法。     

免疫组化和电镜技术在鉴别腹膜间皮瘤和浆液性癌中的应用

腹膜上皮样间皮瘤和广泛腹膜转移的浆液性癌通过组织学形态鉴别往往比较困难,但如果使用免疫组织化学及电镜方法则会比较容易诊断。D2-40和podoplanin是最近认识的淋巴管内皮标记,它们在正常间皮细胞和间皮瘤中都可以表达。为了比较这两种抗体同以往使用的间皮标记在鉴别间皮瘤     

脊髓血管畸形血管内皮生长因子在脑脊液的表达

目的探讨脊髓血管畸形是否存在血管内皮生长因子(VEGF)表达,及其表达与临床特征之间是否存在相关性。方法在手术中留取56例脊髓血管畸形的脑脊液标本,其中动静脉畸形(SCAVM)23例,硬脊膜动静脉瘘(SDAVF)19例,海绵状血管瘤(CM)14例;以我院12例蛛网膜下腔阻滞病人脑脊液作为对照组,分别通过酶联免疫吸附方法(ELISA)测定脊髓血管畸形脑脊液中VEGF含量。结果SCAVM脑脊液中VEGF浓度为(277±66)pg/ml、SDAVF为(318±54)pg/ml、CM为(146±32)pg/ml均高于正常对照组(123±27)pg/ml。术前栓塞和出血均可导致脑脊液VEGF升高。结论VEGF与脊髓血管畸形的发生、发展存在一定关系,出血和栓塞均可影响VEGF的表达。     

肝细胞生长因子在肾移植中的应用

肝细胞生长因子是一种多效性因子,对多种器官的不同类型细胞均有生物学作用。本文对其近年来在肾移植中的广泛应用及意义作一综述。