血糖控制不佳的2型糖尿病患者联合使用葛根芩连汤及胰岛素的疗效分析

目的探讨分析血糖控制不佳的2型糖尿病患者联合使用葛根芩连汤及胰岛素的治疗效果。方法从2016年6月—2018年6月,从该院选择100例血糖控制不佳的2型糖尿病患者,将其随机分为对照组和研究组,每组50例。对照组患者单独给予胰岛素进行治疗,研究组患者采用葛根芩连汤及胰岛素联合治疗,比较两组患者的治疗效果。治疗效果主要从血糖水平和治疗总有效率两方面进行比较。结果治疗后两组患者的血糖水平均较治疗前有不同程度的下降,且研究组患者的多项血糖水平指标显著低于对照组,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。经统计,对照组患者的治疗总有效率为66.00%(33/50),研究组为88.00%(44/50),研究组显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论葛根芩连汤联合胰岛素对于血糖控制不佳的2型糖尿病患者疗效较单独应用胰岛素更为显著,值得推广应用。     

门冬胰岛素和生物合成人工胰岛素在妊娠期糖尿病治疗中的疗效及安全性分析

目的分析门冬胰岛素和生物合成人工胰岛素在妊娠期糖尿病治疗中的疗效及安全性。方法将该院2017年5月—2019年1月收治妊娠期糖尿病患者140例纳入研究,随机分为门冬胰岛组与人工胰岛组,每组70例,门冬胰岛组使用门冬胰岛素进行治疗,人工胰岛组则使用生物合成人工胰岛素进行治疗,对照两组患者的空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、治疗有效率、并发症发生情况。结果应用门冬胰岛素进行治疗的门冬胰岛组患者空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、并发症发生率低于人工胰岛组,治疗有效率高于人工胰岛组,此5项对比差异有统计学意义(P<0.05)。结论妊娠期糖尿病患者的治疗中应用门冬胰岛素进行治疗,较生物合成人工胰岛素疗效更佳,且安全性更高,临床此类患者的治疗中可优先考虑。     

糖尿病合并压疮的多药联合治疗

2型糖尿病合并3期压疮的患者100例,随机分为对照组门冬胰岛素30R控制血糖,甲钴胺注射液静脉滴注,胰岛素加庆大霉素湿敷,局部喷涂重组人碱性成纤维细胞生长因子(rhb FGF)。观察组在基础治疗上加用注射用血塞通(冻干)联合黄芪注射液静脉滴注,使用麝香盐水浸液湿敷、藏红花盐水浸液涂擦。结果观察组患者的压疮肉芽组织外观红润,生长迅速,抗感染能力强,缺失的表皮可以完全恢复,压疮完全愈合所需时间明显缩短,P<0.05。结论糖尿病合并压疮的中西医多药联合治疗肉芽生长速度快,创面愈合迅速,表皮恢复完好,治愈率高。     

胰岛素持续皮下输注对妊娠糖尿病患者血糖控制及妊娠结局的影响

探讨胰岛素持续皮下输注对妊娠糖尿病患者血糖控制及妊娠结局的影响。方法本次研究对象为我院2017年1月-2019年7月期间收治的妊娠糖尿病患者80例,采用随机数字表法分为2组,各40例,对照组采用多次皮下注射胰岛素,观察组采用胰岛素持续皮下输注,观察两组患者血糖指标和妊娠结局。结果治疗后,治疗后,观察组空腹血糖、餐后2h血糖以及糖化血红蛋白均较对照组低,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组不良妊娠结局发生率较对照组低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论对于妊娠糖尿病患者,给予胰岛素持续皮下输注治疗效果较好,可调节患者血糖水平,改善妊娠结局。     

1型糖尿病细胞疗法的现状与未来

1型糖尿病(T1DM)是由T淋巴细胞介导的胰岛β细胞特异性免疫损伤而致胰岛素绝对缺乏,进而引起血糖升高。胰岛素替代是目前临床主要的治疗方法,虽能控制高血糖,但不能遏制胰岛功能进行性衰竭,无法有效阻止糖尿病相关并发症的发生。细胞疗法基于T1DM病理生理特征,旨在通过胰岛β细胞替代或再生治疗保护甚至重建内源性胰岛素分泌系统,从而改善疾病进程与预后,是T1DM治疗领域备受关注的研究方向。本文将围绕胰岛移植与多能干细胞在T1DM治疗中的研究现况及发展方向进行论述。     

妊娠期糖尿病患者血清miR-149水平与胰岛素抵抗的关系

【摘要】 目的 探讨妊娠期糖尿病（GDM）患者血清miR-149水平与胰岛素抵抗的关系。 方法 选取2017年1月~2018年8月陕西省人民医院收治的63例妊娠期糖尿病患者设为观察组,选择本院同期产检健康妊娠产妇63例设为对照组,用自动糖化血红蛋白检测仪测定糖化血红蛋白（HbA1c）,用生化分析仪检测受试者餐前空腹血糖(FPG),用免疫测定分析仪检测血清空腹胰岛素（FINS）,计算胰岛素抵抗指数（HOMA IR）=FPG×FINS/22.5。采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）法检测所有研究对象血清miR-149表达水平。用Pearson分析miR-149与血糖、胰岛素等指标的相关性。对影响胰岛素抵抗的相关因素进行Logistic回归分析。 结果 与对照组相比,观察组孕妇HOMA-IR、FPG、FINS、HbA1C水平、miR-149水平较高（P＜0.05）;Pearson法分析显示观察组孕妇血清miR-149水平与FPG、FINS、HOMA-IR呈正相关（P＜0.05）,与HbA1C无相关性（P＞0.05）;多因素Logistic回归分析显示血清miR-149水平升高是影响胰岛素抵抗的危险因素。 结论 妊娠期糖尿病患者血清miR-149水平上调,可能与妊娠期糖尿病孕妇胰岛素抵抗有关。     

IGF-1R/PI3K信号通路介导胰岛素样生长因子-1抗MPP~+诱导多巴胺能神经元损伤的作用机制研究

目的观察不同浓度的胰岛素样生长因子-1 (IGF-1)对1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP~+)诱导的多巴胺能神经元细胞系SH-SY5Y细胞损伤的保护作用、胰岛素样生长因子-1受体(IGF-1R)阻断剂和磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)阻断剂LY294002的阻断效应。方法体外培养人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞,应用不同浓度的IGF-1 (25、50及100 ng/mL)预处理细胞24 h,然后与MPP~+(1 mM)共同处理细胞24 h;提前1h加入JB-1 (1μg/mL)或LY294002 (5μM),然后加入IGF-1预保护细胞24 h,与MPP~+共同处理细胞24 h。应用Western blotting检测凋亡因子Bax和Bcl-2的蛋白变化,观察IGF-1的抗凋亡作用及阻断剂对IGF-1神经保护作用的阻断效应。结果 MPP~+处理组与对照组比较,Bax蛋白表达升高,而Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05)。不同浓度的IGF-1与MPP~+处理组比较,Bax蛋白表达降低,而Bcl-2蛋白表达升高(P<0.05)。JB-1或LY294002能够阻断IGF-1的该作用(P<0.05)。结论不同浓度的IGF-1能够对抗MPP~+诱导的SH-SY5Y细胞凋亡,该作用与IGF-1R/PI3K信号通路有关。     

嗜黏蛋白阿克曼菌对大鼠胰岛细胞瘤细胞增殖、凋亡及胰岛素分泌功能的影响

  目的  探讨嗜黏蛋白阿克曼菌（Akkermansia muciniphila, A. muciniphila）对大鼠胰岛细胞瘤细胞（INS-1）增殖、凋亡及胰岛素分泌功能的影响。  方法  将INS-1细胞分为正常组、修复组和保护组,每组均用3种A. muciniphila干预物（活菌、灭活菌和分泌物）处理48 h,并设不干预的空白对照。正常组INS-1细胞直接干预;修复组INS-1细胞先用链脲佐菌素（streptozotocin, STZ）造模再加干预物;保护组INS-1细胞先用干预物作用再加STZ造模。干预结束,用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法（MTT法）检测细胞增殖;使用葡萄糖刺激,用酶联免疫吸附实验（ELISA）检测胰岛素分泌水平;实时荧光定量PCR技术检测胰岛素分泌相关基因和凋亡基因表达,Western blot检测Bax凋亡蛋白的表达。  结果  A. muciniphila干预物对INS-1细胞作用48 h后,其细胞形态无明显变化。A. muciniphila活菌干预的修复组INS-1细胞增殖活性较空白对照降低（P<0.005）。A. muciniphila干预物对正常组、修复组和保护组INS-1细胞的胰岛素分泌没有影响（P>0.05）。A. muciniphila分泌物可促进正常组、修复组和保护组INS-1细胞葡萄糖转运蛋白2基因(glucose transporter 2, Glut2)和修复组葡萄糖激酶基因 (glucokinase, GCK)的表达（P<0.05）。3种A. muciniphila干预物处理后的正常组INS-1细胞Bcl₂-associated X基因 (Bax)的表达量减少（P<0.001）,A. muciniphila死菌干预的修复组INS-1细胞Bax基因表达量减少（P<0.05）。A. muciniphila干预物处理的细胞Bax蛋白表达减少。  结论  A. muciniphila可促进INS-1细胞胰岛素分泌相关基因的表达,抑制凋亡基因和凋亡蛋白Bax的表达,为研究如何用A. muciniphila改善2型糖尿病提供了新的方向。     

胰岛素抵抗对血管系统调节作用的研究进展

胰岛素抵抗是一种影响许多器官和胰岛素调节的系统性疾病。胰岛素对血管系统的影响不同于对经典胰岛素靶器官的影响。胰岛素通过激活PI₃K途径来增强内皮一氧化氮的生成,从而引起血管扩张。在胰岛素抵抗状态下,有丝分裂原活化蛋白激酶途径受损刺并激血管收缩。在治疗上,血管胰岛素抵抗可以通过一个综合的整体方法来改善,恢复整体胰岛素敏感度并改善胰岛素信号。