日本血吸虫感染小鼠肠系膜淋巴结Th17细胞的免疫应答

目的观察C57BL/6小鼠感染日本血吸虫后肠系膜淋巴结Th17细胞的免疫应答。方法 20只C57BL/6小鼠随机分为感染组和对照组,每组10只,感染组小鼠经腹部皮肤感染日本血吸虫尾蚴,每鼠(40±5)条。感染后5~6周分离小鼠肠系膜淋巴结的淋巴细胞,分别用抗小鼠CD3单克隆抗体(anti-CD3,1μg/ml)和抗小鼠CD28单克隆抗体(anti-CD28,1μg/ml)刺激,培养4 h后收集细胞,RT-PCR检测小鼠肠系膜淋巴结淋巴细胞中白细胞介素17(IL-17)和维甲酸相关孤独受体(ROR-γt)mRNA的转录水平;培养72 h后,ELISA检测细胞培养上清液IL-17和γ干扰素(IFN-γ)的含量。同时用佛波酯(PMA,10 ng/ml)和离子霉素(1μg/ml)刺激淋巴细胞5 h后,胞内细胞因子染色,流式细胞术检测Th17细胞的含量和其他细胞因子的产生。结果 ELISA检测结果显示,感染小鼠肠系膜淋巴结培养物上清液中IFN-γ[(214.3±62.6)pg/ml]和IL-17[(176.8±62.1)pg/ml]的含量明显高于健康小鼠[(46.7±13.9)和0 pg/ml](P<0.05)。RT-PCR检测结果显示,IL-17和ROR-γt mRNA转录水平也明显高于健康小鼠。感染小鼠肠系膜淋巴细胞CD4+T细胞中,Th17细胞的比例为(0.55±0.03)%,明显高于健康小鼠[(0.16±0.01)%](P<0.05)。在CD4+T细胞中,IL-17+IL-4+细胞占0.06%,IL-17+IFN-γ+和IL-17+IL-5+细胞各占0.02%,IL-17+IL-9+细胞占0.01%,未检测到IL-17+IL-10+和IL-17+Foxp3+细胞。结论日本血吸虫感染C57BL/6小鼠的肠系膜淋巴结能诱导Th17细胞产生。Th17细胞能分泌IL-4,及少量的IFN-γ、IL-5和IL-9,不分泌IL-10,也不表达Foxp3。     

泡球蚴感染小鼠肝脏中IL-10和TGF-β1的动态变化

目的观察泡球蚴感染小鼠肝脏中白细胞介素-10(IL-10)和转化生长因子-β(TGF-β1)的动态变化。方法将60只雌性BALB/c小鼠随机均分为实验组和对照组,实验组腹腔注射活原头节悬液0.2ml(约含400个原头节),对照组腹腔注射等量生理盐水,分别于接种后2、8、30、90、180和360d各处死5只小鼠,取肝组织进行病理学检查,并用免疫组织化学法检测肝组织中IL-10和TGF-β1的表达情况。结果实验组小鼠,腹腔和肝小叶出现多处直径不等的小囊泡,随感染时间的延长逐渐增多增大,与周围肝组织分界不明显。HE染色显示,实验组小鼠肝脏出现炎症细胞浸润,泡球蚴纤维囊壁与肝细胞和囊壁之间炎症反应带的形成等不同程度的病理改变;对照组小鼠肝小叶结构完整,偶见少量炎症细胞浸润,肝细胞胞浆疏松化和脂肪变性。实验组小鼠肝组织表达水平随着泡球蚴感染时间的延长而逐渐上升,感染后90d,实验组小鼠肝组织中IL-10和TCF-β1的表达水平均达高峰,细胞阳性率分别为(16.39±1.73)%和(23.69±2.29)%,与对照组比较[(1.09±0.10)%和(0.98±0.09)%]差异均有统计学意义(P<0.01),而且之后均维持在较高水平。结论小鼠泡球蚴感染中晚期,IL-10和TGF-β1表达水平均提高,其免疫抑制作用不利于清除和控制肝脏中泡球蚴。     

慢性胰腺炎患者血清chemerin浓度增加

目的:chemerin是一个强有力的趋化因子,在慢性胰腺炎炎症和免疫过程中发挥重要的作用。本研究主要是为了证实血清中chemerin因子可以通过增加纤维化细胞因子的产物,进而影响慢性胰腺炎进程的假设。方法:用ELISA法测定男性酒精性胰腺炎患者(40例非糖尿病患者和28例糖尿病患者)血清chemerin浓度和导致胰腺纤维化的细胞因子如血小板衍生生长因子BB和转化生长因子β1,用40岁健康人做对照。结果:与对照组     

Th17细胞及其细胞因子在HBV相关性终末期肝病中作用的研究进展

全球约有3.5亿慢性乙型肝炎病毒(Hepatitis B Virus,HBV)感染者,每年约有100万人死于HBV感染所致的肝衰竭、肝硬化和肝癌(Hepatocellular Carcinoma,HCC)[1]。在中国,随着疫苗接种等预防措施的实施,感染人群较前明显减少,但1～59岁一般人群HBsAg阳性率仍达7.18%,慢性[1]     

大黄、乌梅在肝衰竭治疗中作用机制的研究

肝衰竭是多种因素引起的严重肝脏损害,导致肝脏合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严重障碍或失代偿,出现以凝血机制障碍、黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组临床症候群[1].据报道,未出现肝移植之前,肝衰竭的病死率为50％～80％[2].虽然肝移植给本病带来了曙光,但肝源匮乏、手术费用高、术后排斥反应等不足大大限制了其应用.     

美沙拉嗪与康复新液联合治疗溃疡性结肠炎的临床疗效及患者血清细胞因子的变化

目的 探讨美沙拉嗪与康复新液联合治疗对溃疡性结肠炎(UC)患者细胞因子的影响及疗效.方法 83例UC患者随机分成两组,治疗1组单独口服美沙拉嗪1.0g,3次/d;治疗2组除口服美沙拉嗪外,将康复新液30 mL加入生理盐水150 mL中灌肠,每晚1次;两组均连续治疗30 d,治疗前后检测血清IL-1、IL-8、TNF-α水平,复查结肠镜了解疗效.同时选择80例健康查体者作为对照组.结果 UC组血清IL-1、IL-8、TNF-α水平高于对照组(P均＜0.05);治疗2组血清IL-1、IL-8、TNF-α水平下降幅度较治疗1组显著(P均＜0.05),临床疗效亦优于治疗1组(P＜0.05).结论 UC患者存在细胞因子异常,美沙拉嗪与康复新液联合治疗比单用美沙拉嗪治疗具有更好疗效.     

炎性细胞因子、C反应蛋白在脑外伤性癫痫中的变化及意义

目的 探讨脑外伤性癫痫患者外周血中炎性细胞因子和C反应蛋白(CRP)的变化及意义.方法 选择40例脑外伤性癫痫患者(观察组)及40例正常健康体检者(对照组),分别采集两组第0.5、1、3、5、8、11、14天同时间点的外周血,采用放射免疫法检测血中TNF-α、IL-1β、IL-6水平,免疫比浊法检测CRP水平.结果 除第14天外,观察组其他时间点伤后外周血中TNF-α、IL-1β、IL-6和CRP水平均高于对照组(P均＜0.05),于第3～5天达最高峰,第14天基本恢复到正常.在第3天时,观察组重型脑外伤患者的TNF-α、IL-1β和CRP水平高于中型患者(P均＜0.05),且重型早期癫痫发作率高于中型者(P＜0.05).结论 脑外伤性癫痫患者外周血中TNF-α、IL-1β、IL-6和CRP水平的变化反映了其病情严重程度,并可能参与癫痫的发作.     

心肌缺血再灌注损伤药物研究现状及进展

急性心肌梗死(MI)治疗的首要目标就是及时使冠状动脉血流恢复灌注。然而心肌缺血后再灌注本身亦可导致心肌损伤,包括心肌细胞凋亡和梗死面积增加,即心肌缺血再灌注损伤(MIRI)。随着冠状动脉溶栓术、经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)冠状动脉旁路移植术等技术的推广应用,MIRI已成     

瘦素预处理对小鼠心肌冷/热缺血再灌注损伤的差异性

目的 研究同种小鼠腹部心脏移植模型中,瘦素预处理对心肌冷/热缺血再灌注损伤(IRI)的差异性.方法 30只雄性C57BL/6小鼠被随机分为3组:(1)心肌冷IRI组:瘦素预处理(术前30 min予腹腔注射重组瘦素,剂量为50 μg/kg.)后行同种间小鼠腹部心脏移植,供体置于4℃ UW液中保存6 h;(2)心肌热IRI组;(3)心肌缺血再灌注模型对照组(MIRI组).分别于术后6h收获标本,观察组织形态学变化,检测小鼠移植心脏及血清中性粒细胞活性,炎性细胞因子水平等.结果 心肌冷/热IRI两组对照比较,小鼠血清心肌肌钙蛋白(TnⅠ)、心肌髓过氧化物酶(MPO)活性、血清细胞炎性因子肿瘤坏死因子(TNF)-α,白介素(IL)-1 β,IL-6水平无明显差异(P＞0.05).结论 瘦素预处理虽然可以减轻心肌冷/热IRI,减轻炎症反应,但是小鼠心肌冷/热IRI之间的差异性无统计学意义.     

低分子肝素治疗老年急性冠脉综合征的疗效及对炎性细胞因子水平的影响

目的探讨低分子肝素(LMH)治疗老年急性冠脉综合征(ACS)的临床疗效及其对炎性细胞因子水平(TNF-α、hs-CRP、MCSF)的影响。方法 120例ACS老年患者随机分为治疗组和对照组。两组均采用常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上给予LMH治疗,治疗3个疗程后评价临床疗效,随访6个月记录不良事件的发生情况。治疗前、后测定血清TNF-α、hs-CRP、MCSF水平。结果治疗组临床疗效总有效率为96.7%,显著高于对照组(75.0%),组间比较有显著性差异(χ2=3.218,P<0.05);治疗组不良事件发生率显著低于对照组(χ2=9.864,P<0.05)。两组血清炎性细胞因子水平(TNF-α、hs-CRP、MCSF)与治疗前比较显著下降(P<0.05),且治疗组与对照组比较有显著性差异(P<0.05)。结论炎性细胞因子在ACS发生和进展过程中发挥着重要的作用,采用LMH治疗老年ACS患者可以通过抑制炎性反应来达到抗血栓的目的。