人外周血内皮祖细胞增殖、凋亡及丙二醛、抗氧化因子合成与波动性高糖的影响(英文)

背景:研究表明波动性高血糖较持续性高血糖对血管内皮功能的损害可能更严重。目的:观察波动性高糖对人外周血内皮祖细胞增殖、凋亡及丙二醛、抗氧化因子合成的影响。方法:密度梯度离心法获取人外周血单个核细胞。取经培养鉴定后的内皮祖细胞,细胞同化后分别给予5.5mmol/L,20mmol/L,5.5/20mmol/L葡萄糖(5.5,20mmol/L的葡萄糖培养液每8h更换1次)及20mmol/L甘露醇。干预72h后,MTT法检测内皮祖细胞的增殖情况;流式细胞仪检测细胞凋亡率;比色法测定培养液中丙二醛水平及超氧化物歧化酶活力。结果与结论:20mmol/L和5.5/20mmol/L葡萄糖作用72h,内皮祖细胞增殖减少、凋亡率增高(P<0.01),培养液中丙二醛水平增高、超氧化物歧化酶活力降低(P<0.01),均以5.5/20mmol/L葡萄糖作用最明显(P<0.01)。说明波动性高糖较恒定性高糖更易抑制内皮祖细胞增殖并促进其凋亡,其机制可能与波动性高糖环境下氧化应激水平增高有关。     

黄芪多糖对2型糖尿病患者外周血内皮祖细胞PI3K/Akt/eNOS信号通路的影响

背景:前期研究证实黄芪通过P38MAPK通路促进内皮祖细胞增殖,其影响是否通过PI3K/Akt/eNOS途径实现?目的:观察黄芪多糖对2型糖尿病患者外周血内皮祖细胞蛋白激酶B、内皮型一氧化氮合酶表达的影响。方法:采用密度梯度离心法获取糖尿病患者外周血单个核细胞,培养7d后鉴定内皮祖细胞。观察0,50,200,800,3200,6400mg/L黄芪多糖分别干预6,12,24,48h对内皮祖细胞影响的量效和时效关系;用黄芪多糖及黄芪多糖与PI3K抑制剂LY294002联合干预糖尿病患者内皮祖细胞,Western blot检测磷酸化Akt及磷酸化内皮型一氧化氮合酶的表达水平。以未进行任何处理健康人内皮祖细胞作为对照组。结果与结论:糖尿病患者内皮祖细胞的增殖能力较对照组明显下降(P<0.05)。黄芪多糖显著增加糖尿病患者内皮祖细胞的增殖能力,当黄芪多糖在200～800mg/L质量浓度范围,干预6～24h可呈时间及剂量依赖性增强内皮祖细胞的增殖能力(P<0.01),并呈剂量依赖性升高内皮祖细胞磷酸化Akt及磷酸化内皮型一氧化氮合酶的表达(P<0.05);PI3K抑制剂LY294002能阻断黄芪多糖诱导的Akt、内皮型一氧化氮合酶的磷酸化(P<0.05)。说明黄芪多糖通过激活PI3K/Akt/eNOS信号通路促进内皮祖细胞增殖和向内皮细胞的分化。     

四君子汤改善C57小鼠恶病质状态肌肉消耗的疗效及机制研究

目的 观察四君子汤缓解或改善C57小鼠恶病质状态肌肉消耗的疗效及机制.方法 C57BL/6小鼠皮下注射lewis肺腺癌肿瘤细胞建立肿瘤恶病质模型,按照随机数字表法分为正常组、模型组、四君子组1 g/(mL·d)和地屈孕酮组予甲地孕酮溶液0.024 g/(kg·d),每组6只,连续给药14天.检测各组小鼠的体质量、肿瘤大...     

体外高浓度葡萄糖培养及黄芪干预人外周血内皮祖细胞的数量和增殖与分化**☆

背景：内皮祖细胞数量及功能受损是糖尿病血管并发症发生发展的重要环节,黄芪对多种原因引起内皮功能障碍具有保护作用,可以有效保护血管内皮功能。 目的：观察高浓度葡萄糖及黄芪干预对人外周血内皮祖细胞数量、增殖及分化影响。 方法：不同浓度葡萄糖孵育内皮祖细胞24 h以及30 mmol/L葡萄糖孵育内皮祖细胞不同时间;内皮祖细胞经20 g/L黄芪预处理24 h后,再加入30 mmol/L葡萄糖培养24 h。 结果与结论：高葡萄糖以浓度及时间依赖方式减少内皮祖细胞的数量,降低内皮祖细胞的增殖及向内皮细胞系分化能力(P < 0.05或0.01),给予黄芪预处理后,内皮祖细胞数量明显增加,增殖及向内皮细胞系分化能力明显增强(P < 0.05或0.01)。提示高葡萄糖以浓度及时间依赖方式减少外周血内皮祖细胞数量,降低内皮祖细胞的增殖及向内皮细胞系分化能力,黄芪可以改善高葡萄糖对内皮祖细胞的损伤作用。     

黄芪多糖对2型糖尿病患者外周血内皮祖细胞PI3K/Akt/eNOS信号通路的影响

背景：前期研究证实黄芪通过P38MAPK通路促进内皮祖细胞增殖,其影响是否通过PI3K/Akt/eNOS途径实现？ 目的：观察黄芪多糖对2型糖尿病患者外周血内皮祖细胞蛋白激酶B、内皮型一氧化氮合酶表达的影响。 方法：采用密度梯度离心法获取糖尿病患者外周血单个核细胞,培养7 d后鉴定内皮祖细胞。观察0,50,200,800,3 200,6 400 mg/L黄芪多糖分别干预6,12,24,48 h对内皮祖细胞影响的量效和时效关系;用黄芪多糖及黄芪多糖与PI3K抑制剂LY294002联合干预糖尿病患者内皮祖细胞,Western blot检测磷酸化Akt及磷酸化内皮型一氧化氮合酶的表达水平。以未进行任何处理健康人内皮祖细胞作为对照组。 结果与结论：糖尿病患者内皮祖细胞的增殖能力较对照组明显下降(P < 0.05)。黄芪多糖显著增加糖尿病患者内皮祖细胞的增殖能力,当黄芪多糖在200~800 mg/L质量浓度范围,干预6~24 h可呈时间及剂量依赖性增强内皮祖细胞的增殖能力(P < 0.01),并呈剂量依赖性升高内皮祖细胞磷酸化Akt及磷酸化内皮型一氧化氮合酶的表达(P < 0.05);PI3K抑制剂LY294002能阻断黄芪多糖诱导的Akt、内皮型一氧化氮合酶的磷酸化(P < 0.05)。说明黄芪多糖通过激活PI3K/Akt/eNOS信号通路促进内皮祖细胞增殖和向内皮细胞的分化。     

新疆维吾尔自治区伽师县卧里托格拉克乡居民内脏利什曼病流行现况调查

目的 调查新疆维吾尔自治区伽师县内脏利什曼病流行现况.方法 采用回顾性调查和现况调查相结合,对伽师县卧里托格拉克乡20村1组所有居民进行入户调查.调查内容包括既往有无疑似内脏利什曼病病史,部分居民进行利什曼素皮内试验,对3岁以下婴幼儿皮内试验阴性者进行查体(触诊肝、脾)和rk39免疫层析试条检测.在居民住宅内、外捕集白蛉,解剖鉴定并检查前鞭毛体有无自然感染.结果 接受利什曼素皮内试验149人,阳性率为68.46%(102/149);3岁以下年龄组阳性率为11.76%(2/17),4～75岁年龄组阳性率为75.76%(100/132).3岁以下年龄组皮内试验阴性者有15人接受rk39免疫层析试条检测,1例阳性者(女,1岁),确认为临床诊断病例.2001-2008年7月有既往病史者52例,其中治愈50例,死亡2例.捕获的374只雌蛉,经解剖鉴定为吴氏白蛉(Phlebotomus wui),其中3只雌蛉体内查见自然感染的利什曼原虫前鞭毛体.结论 伽师县仍有内脏利什曼病流行.     

重组大鼠肝再生增强因子原核表达载体构建及多克隆抗体制备

背景：国外有1篇文献报道了肝再生增强因子在中枢神经系统内的分布与表达。由于关于重组大鼠肝再生增强因子蛋白多克隆抗体制备、鉴定及原核表达载体如何构建的相关文献较少,国内对于其在中枢神经系统的研究目前未见报道。 目的：利用大肠杆菌BL21表达大鼠肝再生增强因子融合蛋白,并制备和鉴定其多克隆抗体。 方法：提取SD大鼠海马组织RNA,构建原核表达重组质粒pET28a-ALR并转化到宿主菌BL21中,经异丙基-β-D-硫代半乳糖苷诱导表达目的融合蛋白,经Ni2+亲和层析纯化回收,4次免疫日本大耳白兔后,心脏取血,吸取血清作为多克隆抗体,以ELISA测定抗体血清效价,Western-blotting检测抗体的特异性和亲和性。观察：①原核表达重组质粒pET28a-ALR构建。②pET28a-ALR重组体酶切鉴定。③ELISA及Western-blotting检测结果。 结果与结论：双酶切电泳检测结果显示得到了预期条带,其大小分别为5.3 kb和0.4 kb,经核苷酸序列分析证明成功构建了pET28a-ALR原核表达载体。成功获得分子质量约为19 ku纯化的融合蛋白。ELISA测定显示多克隆抗体效价可达到 1∶2 000,说明抗体与纯化的重组肝再生增强因子蛋白具有良好的反应性,有较高的效价,可满足实验的要求。通过Western-blotting检测证明该抗体可以特异性识别肝再生增强因子蛋白。实验成功地利用原核表达体系表达了肝再生增强因子融合蛋白,并制备、纯化了抗肝再生增强因子蛋白的多克隆抗体,经鉴定能够满足针对肝再生增强因子免疫印迹检测的实验要求。     

超声引导下Vacora旋切术在乳腺多发良性疾病中的应用

目的探讨超声引导下真空辅助旋切系统(Vacora旋切系统)在乳腺多发(一侧乳腺病灶≥3个)良性病灶治疗中的应用价值。方法 2009年2月~2010年6月应用真空辅助旋切系统(美国巴德公司Vacora系统)对17例经B超检查发现直径≤3 cm的79个良性乳房肿瘤进行实时超声引导旋切,术后2 d,2个月及6个月对患者行超声随访,并将手术区超声图像与术前病灶图像进行对比分析,观察有无血肿,肿瘤残留及美容效果。结果所有乳腺多发病灶均准确并完整切除,经病理诊断均为良性。17例随访1~16个月,平均7.6月,1例术后14 d复查可见血肿形成,术后2个月血肿完全消失;1例术后3个月复查发现残留,继续跟踪随访;所有患者皮肤切口愈合良好,无明显切口瘢痕。结论超声引导下Vacora旋切系统对乳腺多发良性病灶切除效果好,具有美观、微创、安全、并发症少等优点。     

吸入麻醉药在大鼠最小肺泡有效浓度上无协同作用

背景本研究假设对特定受体或通道具有不同作用强度[一种在最小肺泡麻醉药浓度（MAC）时作用弱,另一种则作用较强]的两个吸入麻醉药联合使用时可产生协同作用.这种非单纯相加的相互作用方式将支持麻醉药是通过多位点作用而产生麻醉效应的论点。方法根据药物作用强度差别（一个作用弱,一个作用强）,我们研究了11组相加为1MAC的麻醉药物对某特定受体或通道的作用.此处“作用强度差别”是指两种麻醉药在体外对特定受体或通道的增强或阻断作用,按MAC计算,作用较强者至少是较弱者的两倍（或更多）。这些特定受体包括：TREK-1和TASK-3钾通道;γ-氨基丁酸A（GABAA）、甘氡酸、N-甲基-D-天门冬氡酸和乙酰胆碱受体。我们还研究了环丙烷-苯酚组合,因为N-甲基-D-天门冬氨酸受体阻滞剂MK-801对这两种药物MAC的影响明显不同。此外,纳入研究的还有4对包含氧化亚氯的组合,因为有报道氧化亚氮与异氟烷联合应用可产生亚相加作用（拮抗作用）。结果除氧化亚氮和异氟烷组合产生了拮抗作用之外,其余所有组合的作用强度均在所预计两者之和10％的范围以内．结论本研究结果支持“吸入麻醉药是作用于单一位点而抑制伤害刺激所致体动反应”的观点。     

我的一次美丽修复之旅

想起最初整形手术的那一天,我如今还噩梦不止。是的,我的双眼皮手术失败了。想修复眼睛的念头存在已久,但我知道眼睛的修复要慎重再慎重,找不到合适的医生,宁可保持原状。很多修复眼睛的姐妹都奔着日韩而去,可日韩的费用太大,非我经济实力可承受的了的,而国内好的医生价格也居高不下,所以一直处在犹豫中。我认为自己不是一个幸运的人,但我参与了一次免费整形的活动,