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991.
目的现重点探讨诱生型环氧化酶(COX-2)在局部脑缺血后的表达规律。方法选择健康成年雄性Wistar大鼠52只,体重(250±30)g,随机分为2组:脑缺血再灌注(I/R)组,假手术对照(Sham)组。I/R组大鼠用线栓法成功制作可复血流的MCAO模型,2 h后再灌注。在再灌注后6 h、12 h、24 h、48 h将大鼠断头取脑。将上述各组、各时间点的动物均分为2部分,一部分以视交叉为中心切成2个2 mm厚的脑片,进行COX-2免疫组化染色和HE染色,同时检测再灌注后24 h各组血清NSE水平;另一部分以视交叉为中心切成6 mm厚的脑片,以胼胝体为腹侧界限取病变侧皮层提取RNA,RNA样品通过RT-PCR的方法检测COX-2mRNA的表达。结果(1)局部脑缺血再灌注损伤后COX-2表达的动态变化:Sham组COX-2的免疫反应性(平均积分光密度OD值)处于低水平,免疫反应阳性细胞主要在大脑皮层;I/R组COX-2的免疫反应阳性细胞主要位于缺血周边区皮层,缺血中心区未见COX-2的免疫反应阳性细胞。与Sham组比较,I/R组COX-2的免疫反应性在缺血6 h时已显著升高(P〈0.001),随着缺血时间的延长,其免疫反应性平均OD值不断增高,至缺血再灌注24 h达高峰,此后开始下降,48 h与12 h的COX-2的免疫反应性无显著性差异(P〉0.05),但仍较对照组高(P〈0.001)。(2)局部脑缺血再灌注损伤后缺血皮层COX-2mRNA表达的动态变化:Sham组COX-2mRNA处于低水平;与Sham组比较,I/R组COX-2mRNA在缺血6 h已显著升高(P〈0.001),随着缺血时间的延长,COX-2mRNA增高,至缺血再灌注12 h达高峰,24 h开始下降,48 h更低,但仍较对照组高(P〈0.001)。结论局部脑缺血后COX-2mRNA、COX-2大量诱导表达,在缺血侧皮层COX-2mRNA表达12h达高峰,缺血侧皮层半暗带COX-2表达24 h达高峰,48 h表达下降。  相似文献   
992.
阴茎癌早期病灶被包皮覆盖,临床上容易误诊,现报道生殖器疱疹并发阴茎癌误诊1例。  相似文献   
993.
10例色素痣恶变临床分析   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的早期判断色素痣恶变的临床征象。方法报告分析10例色素痣恶变。结果色素痣恶变为恶性黑色素瘤见于交界痣与混合痣。结论色素痣恶变的诱因为长期慢性刺激、创伤、不恰当的治疗及治疗时未全部去除痣细胞等。  相似文献   
994.
植物光皮炎又称为蔬菜光皮炎,近年在我国已较少见。现对1998年6月-2006年8月在我院诊治的8例植物光皮炎患者的临床资料报告如下。  相似文献   
995.
重症药疹患者病情严重,易出现严重并发症,病死率较高。为探讨重症药疹的发病、治疗及预后,减少其死亡率,笔者对所在医院近10年的病例进行分析,现报告如下。  相似文献   
996.
目的 研究酵母样菌的鉴定方法。方法 用一种饰物16种碳源同化试验、尿素水解、硝酸盐同化及形态学观察的微量反应盒鉴定常见致病酵母样菌,并在此基础上对常见致病念球菌的反应结果进行分析,建立了数码分类法。结果 21项试验形成7位数码,进而形成15种编码,可对7种常见致病念球菌准确鉴定。结论 微量反应盒及数码分类法与API-20C比较,鉴定符合率为93%,可对常见致病酵母样菌准确鉴定。  相似文献   
997.
患者 ,男 ,2 5岁 ,农民 ,左小腿经久不愈溃疡 2年余。 2年前无明显诱因于左小腿下 1 3处外测出现一红色斑疹 ,约蚕豆大小 ,伴瘙痒 ,搔抓皮疹后 ,出现丘疹、水疱、渗液、糜烂和结痂 ,到个体诊所诊治 ,皮损愈合 ,遗留稍硬的角化斑块及暗褐色色素沉着 ,仍感皮损处瘙痒。经搔抓及自行外敷中草药后 ,皮损处出现糜烂、溃疡 ,且于6个月前左小腿远端内侧出现相同两个皮损 ,就诊于本地医院 ,予以抗感染及上药等治疗 ,内侧一溃疡愈合 ,其余两个溃疡经久不愈。常自行处理溃疡面 ,因瘙痒搔抓皮损周围 ,近 1个月溃疡增大迅速 ,自觉疼痛 ,于 2 0 0 0年 4月…  相似文献   
998.
先天性鱼鳞病样红皮病1例   总被引:1,自引:0,他引:1  
先天性鱼鳞病样红皮病又名大疱性鱼鳞病样角化过度症,是一种较罕见的常染色体显性遗传性疾病。我们在临床上用阿维A(新体卡松)治疗1例,现报告如下。 患儿,女,14个月。出生后全身皮肤起皱、发红,呈烫伤样,稍用力触摸皮肤即呈片状脱落,以前额、躯干、大腿处较重,伴哭闹不安。当地医院按剥脱性皮炎治疗未见好转(RPR试验已排除先天性梅毒)。今年8月开始,躯干、臀部、四肢、足背出现散在绿豆至黄豆大脓疱,可自行破溃,流出较粘稠淡黄色液体遂来我院住院治疗。患儿为第一胎、足月、剖腹产,无窒息史,出生时 Apgar评分…  相似文献   
999.
皮肌炎合并恶性肿瘤的临床分析   总被引:2,自引:2,他引:0  
皮肌炎是一种以皮肤及横纹肌的炎症为主的全身性疾病,可合并恶性肿瘤,为探讨皮肌炎合并恶性肿瘤的临床表现。早期诊断,使本病达到及时正确的治疗,笔者收集了1984年9月~1999年8月我院皮肌炎患者的病历资料,现将其合并恶性肿瘤18例分析报道如下:1临床资料1.1一般资料1984年9月~1999年8月,我院共收治82例皮肌炎患者,其中合并恶性肿瘤18例,占21.95%,男6例,女12例,男:女=1:2,年龄36~76岁,平均56.08岁,小于40岁2例,大于40岁16例。1.2合并恶性肿瘤类型肺癌4例…  相似文献   
1000.
目的探讨丹参酮治疗痤疮的机制。方法用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测不同浓度的隐丹参酮、丹参酮ⅡΑ在作用24、48及72h对SZ95细胞增殖的影响;用流式细胞仪检测尼罗河红荧光染色的SZ95细胞中脂质含量的变化;用半定量逆转录PCR(RT-PCR)检测药物对SZ95细胞中AR mRNA表达的影响。结果隐丹参酮浓度在0.5~12.5μmol/L之间呈时间和剂量依赖性抑制SZ95细胞增殖,其半数抑制浓度为7.473μmol/L(48h)和2.146μmol/L(72h);丹参酮ⅡΑ浓度在1.25μmol/L~12.5μmol/L呈时间和剂量依赖性抑制SZ95细胞增殖,其半数抑制浓度为6.021μmol/L(48h)和2.250mol/L(72h)。0.125μmol/L丹参酮ⅡΑ作用SZ95细胞48h后,尼罗河红荧光染色的平均荧光强度较对照组明显下降(P<0.05);此外,1μmol/L和0.1μmol/L隐丹参酮以及1μmol/L丹参酮ⅡΑ对SZ95细胞AR mRNA的表达显示出抑制作用(P<0.01,P<0.05,P<0.01)。结论隐丹参酮、丹参酮ⅡΑ可能通过直接抑制皮脂腺细胞的增殖、脂质合成或间接下调皮脂腺细胞雄激素受体mRNA的表达而具有抗皮脂腺活性的作用,这可能是丹参酮治疗痤疮的机制之一。  相似文献   
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