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991.
992.
王毅 《解放军医学高等专科学校学报》2010,(3):368-368
扁平疣是人类乳头瘤病毒所引起的好发于青少年的皮肤病,我院采用中西医结合的方法治疗扁平疣,取得了满意的疗效,现将结果报告如下。 相似文献
993.
目的观察碘缺乏和甲状腺功能减退对大鼠仔鼠海马细胞外信号调节蛋白激酶1及2(ERK1/2)表达的影响。方法健康2月龄孕Wistar大鼠28只,按体重随机分成对照组、甲状腺功能减退组[按饮水中含丙基硫尿嘧啶(PTU)剂量分为5mg/L组和15mg/L组]和碘缺乏组,每组7只。分别于出生后第7、14、21、28和42天每组随机取5只仔鼠,灌流固定大脑,用组织病理切片和免疫组化染色观察分析海马的ERK1/2表达。结果在出生后14、21、28和42天时,海马CA1和CA3区的ERK1/2表达在PTU5mg/L组、PTU15mg/L组和碘缺乏组显著低于对照组(P0.05)。DG区的ERK1/2表达与对照组相比差异无显著性。出生后7天时,各组间ERK1/2表达差异无显著性。结论碘缺乏和甲状腺功能减退可降低海马CA1和CA3区的ERK1/2表达。 相似文献
994.
目的观察多功能钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)在碘缺乏和甲状腺功能减退的大鼠仔鼠海马中蛋白表达的影响。方法健康2月龄雌性Wistar大鼠,交配妊娠后,取孕鼠28只,按体重随机分成对照组、甲状腺功能减退组和碘缺乏组,甲状腺功能减退组根据饮水中含丙基硫尿嘧啶(PTU)剂量分为5和15mg/L组,每组7只孕鼠。分别于出生后(PN)7、14、和21天时,每组随机取5只仔鼠,灌流固定大脑,进行组织病理切片和免疫组化染色,观察分析海马CaMKⅡ表达。结果对照组仔鼠海马CA1、CA3和DG区均呈强阳性染色,在神经元细胞胞浆内充满CaMKⅡ。5、15mg/L和碘缺乏组仔鼠海马免疫反应产物的分布与对照组一致,但与对照组相比染色强度逐渐降低。PN21和PN14时,仔鼠海马CA1、CA3和DG区平均积分光密度在碘缺乏组[PN21:(26.05±4.98)、(30.79±3.22)、(26.40±2.63);PN14:(25.48±4.87)、(44.17±5.91)、(26.41±3.01)]和15mg/L组[PN21:(17.02±2.68)、(24.57±6.62)、(20.18±4.05);PN14:(20.66±3.51)、(34.94±5.09)、(27.32±4.97)]明显低于对照组[PN21:(57.75±13.22)、(65.03±6.20)、(49.39±8.41),P0.05;PN14:(54.08±12.00)、(71.04±5.07)、(78.52±12.42),P0.05]。PN7时,碘缺乏组和15mg/L组仔鼠海马CA1区平均积分光密度在碘缺乏组(25.74±3.33)和15mg/L组(26.89±5.25)明显低于对照组(40.53±3.65),P0.05。结论碘缺乏和甲状腺功能减退可下调海马组织CaMKⅡ蛋白表达。 相似文献
995.
997.
降纤酶是采用世界最新生物工程技术 ,从白眉蝮蛇毒分离纯化得到的单组分酶制剂 ,具有特异性地降低血中纤维蛋白原含量 ,间接地促使组织型溶酶原激活剂 (t- PA)由内皮细胞释放并增强其作用 ,同时可降低纤溶酶原激活剂抑制物(PAI)的活性 ,减少α2 纤溶抑制酶 (α2 - PI) ,从而减少纤维蛋白溶酶原 (plasminogen) ,增加活化的纤维蛋白溶酶 (plasmin) ;促进蛋白 C活化 ,激发机体自身的抗凝能力 ,可降低全血粘度 ,降低红细胞聚集率 ,增强红细胞变形能力 ,从而改善微循环等作用 [1 ]。为了验证其疗效和安全性 ,我们在 1999年 2月~1999年 10月… 相似文献
998.
为进一步了解在经济欠发达地区公共场所卫生执法的现状 ,为今后工作提供科学依据 ,我们于 1998年 7月在川北某县进行了调查。1 材料与方法 本次调查从公共场所卫生执法的直接效果 (证件、设施等状况 )和间接效果 (经营负责人对相关法规、卫生知识知晓 )两方面进行。从卫生许可证、从业人员健康证和基本卫生条件实际取得 (具备 )与相关问题知晓设计调查表 ,采取整群随机抽样法 ,由专人对经营单位及负责人调查。2 结果2 .1 证件及设施 调查的 46户中 ,卫生许可证和健康证齐备、卫生条件具备的 6 3.92 % ,其中许可证、健康证取得率分别为 … 相似文献
999.
目的:对于目前国内药物洗脱支架(DES)在临床普遍使用的现象进行社会经济学分析,为我国DES和金属裸支架(BMS)的科学合理使用提供依据.方法:运用成本效果分析方法分析比较了唐都医院心内科冠心病患者在经皮冠状动脉介入治疗(PCI)中植入DES相对于BMS的相关医疗成本开支的成本效果,以2006年国家统计局公布的我国居民人均年收入为标准,初步估测中国居民个人支付相关医疗费用的情况.结果:随着植入支架个数(1根或2根)和中国各地居民所享受的医保制度不同,植入DES较BMS增加的医疗费用相当于2006年中国城镇居民人均年可支配收入的0.80~1.32倍,2006年中国农民年纯收入的7.03~12.20倍.按照DES减少靶血管血运重建(TVR)率不同,植入1根或2根支架时,为避免一次TVR事件,中国城镇居民和农民需额外支付的医疗费用为人民币9720~59 500元和38 000~205 833元.结论:就中国医疗保障体系和国民的个人支付能力而言,BMS可能不应该过早地退出心血管介入领域. 相似文献
1000.
甲基强的松龙冲击疗法引发股骨头缺血性坏死的实验研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨急性应激时甲基强的松龙冲击给药对家兔骨与关节损伤的发生与发展机制,为早期干预治疗提供科学依据。方法优选健康新西兰家兔180只,随机分成6组:低剂量组、中剂量组、高剂量组、内毒素激素组、模型组和对照组。动态观察24周,隔周取材,动态观察生命体征变化、骨关节MRI、组织学改变、骨组织形态计量学及生物力学改变。结果内毒素激素组在给药2d死亡率高达35%,明显高于其他各组。MRI观察发现,除内毒素激素组外,其他各组双侧肱骨头和股骨头均未见明显异常信号改变,而内毒素激素组2周于T1加权像上出现股骨头或肱骨头骨髓异常低信号影,发生率40%。组织细胞学改变显示髓腔早期出现的脂肪变性,发展到脂肪细胞坏死、髓腔造血细胞退变、骨陷窝空虚、空骨陷窝增多、骨细胞坏死、微小血管阻塞。单纯激素各组多见脂肪性变。四环素荧光标记和Von Kossa染色显示明显的骨质疏松表现,内毒素激素组表现最为明显。结构力学和材料力学参数明显降低,激素组力学参数与激素用量呈负相关。结论甲基强的松龙冲击疗法可直接引发骨质疏松,骨质疏松的程度与用药量和给药方式相关。单纯甲基强的松龙冲击给药不能直接引发股骨头坏死。在内毒素作用下,实施大剂量甲基强的松龙冲击给药,可直接引发骨坏死。骨坏死发生与内毒素相关。甲基强的松龙引发的骨与关节损伤可防治,早期使用脂质清除剂和活血化瘀药可以干预骨坏死的进程。适时调控骨代谢可以预防骨质疏松。 相似文献