中心性浆液性脉络膜视网膜病变发病机理探讨

目的 研究中心性浆液性脉络膜视网膜病变（CSC）始发病变在视网膜色素上皮（RPE）还是在脉络膜毛细血管（CC）,以探讨其发病机理。方法 对81例86只眼CSC患者应用荧光眼底血管造影（FFA）和吲哚菁绿血管造影（ICGA）结合临床经过进行分析。结果 首次造影者RPE病变处与之相对应部位的CC均有病变,且范围较大;病变发展到一定时期,症状存在时CC病变依然存在,但RPE的病变部位已恢复正常,待症状消失时CC病变及RPE病变全部消失,ICGA、FFA均正常。结论 CC功能的变化与CSC转归相一致,RPE的病变在CSC的某一阶段出现,证明CSC的始发病变由CC功能紊乱所致,RPE病变是继发于CC病变。     

β—紫草素复方的药代动力学研究

目的 对β-紫草素在方剂中药代动力学进行研究。方法 用过氧化氢氧化β-紫草素中所含羟基的反应与鲁米诺-过氧化氢-钴离子化学发光反应相偶合进行测定。结果 用实用药动学计算程序3P87处理数据得到系列药动学参数。结论 β-紫草素在复方中有更大的药效作用。     

心肌梗塞大鼠心室胶原生化改建与心脏肾素—血管紧张素系统的关系

目的 研究心肌梗塞（MI）后心室胶原生化改建与心脏肾素-血管紧张素系统（RAS）的关系。方法 采用放射免疫等方法动态观测了大鼠MI后3、15及42天左、右心室胶原含量、总量和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ）含量以及血浆AngⅡ含量的变化,结果 血浆AngⅡ含量仅在MI后3天有一过性升高;MI鼠左、右心室AngⅡ含量以及血浆AngⅡ含量的变化。结果 血浆AngⅡ含量仅在MI后3天有一过性升高;MI鼠左、右心室AngⅡ含量于3天时就明显升高,此后一直保持在3天时水平,MI后左、右心室胶原基质均发生了生化改建,除右心室胶原生化建建稍滞后于其AngⅡ的变化外,左、右心室的胶原生化改建与其心肌AngⅡ的变化形式基本一致。结论 MI后心脏RAS被明显激活;心肌AngⅡ在心肌胶原生化改建的过程中可能起着重要的作用。而且其作用不依赖于循环RAS。     

血浆内皮素和心钠素与维持性血液透析患者高血压关系的研究

目的：探讨血浆瓦皮素（ET）和心钠素（ANP）在维持性血液透析患者高血压中的作用。方法：尿毒症患者分为维持性血液透析不使用促红细胞生成素（EPO）组、维持性血液透析使用EPO组及尿毒辣症非透析组,以上3组各自分为高血压组和高血压正常组,另设健康对照组。应用放射免疫法检测血浆ET－1和ANP水平。结果：所有尿毒症患者血浆ET－1和ANP水平均高于健康对照组,维持血液透析使用EPO组血浆ET－1和ANP水平高于维持特性血液透不使用EPO组（P＜0．05）;各组中高血压亚组的血压ET－1水平及ET－1／ANP比值均高于其相应的患者的高血压同 浆ET－1水平井高升以及ET－1和ANP比值的增大有密切关系。     

克雷伯氏肺炎杆菌内毒素诱导小鼠β-防御素-4基因表达及其信号传递

目的　探讨用克雷伯氏肺炎杆菌内毒素 (L PS)对小鼠 β-防御素表达的影响及其相关的信号传导通路。方法　分别给予 C3H /He J和 C3H /He N小鼠腹腔注射 L PS (4mg/kg) ,于不同时间点采取气管、肺、肾等组织 ,提取总 RNA。用 RT- PCR检测各组织β-防御素 - 3和 /或β-防御素 - 4m RNA的表达 ,并对扩增出的 c DNA片段进行测序 ;同步用 Western blot法检测该两系小鼠肺脏 I-κBα磷酸化情况 (p- I-κBα)和 I-κBα的含量。结果　 1经L PS处理 2 4小时后的 C3H/He N小鼠 ,其肺脏表达 β-防御素 - 4m RNA 而 C3H/He J小鼠未见表达 ;2与未给予L PS处理小鼠比较 ,经 L PS处理 4小时后 ,C3H/He N小鼠肺组织 p- I- κBα含量明显增高 ;L PS处理后 8小时 ,p- I-κBα以及 I- κBα含量均呈减少趋势 ;至第 2 4小时 ,p- I- κBα和 I- κBα含量均明显减少。而 C3H/He J小鼠肺组织 p- I-κBα及 I- κBα含量均未见相应变化。结论　克雷伯氏肺炎杆菌内毒素能诱导 C3H/He N小鼠肺 β-防御素 - 4的表达 ;其诱导表达作用与 Toll受体蛋白 - 4介导的 NF-κB活化级联信号传递通路有关     

Enalapril对实验性糖尿病大鼠肾脏的保护作用机理研究

目的　研究血管紧张素转换酶抑制剂 Enalapril对糖尿病的肾病治疗作用机理。方法　以Enalapril治疗实验性糖尿病大鼠 ,并将正常组、糖尿病对照组及治疗组尿蛋白水平及肾组织转化生长因子 β、糖基化终末产物含量进行比较。结果　 Enalapril治疗组大鼠肾组织转化生长因子 β及糖基化终末产物含量与糖尿病对照组相比无下降。结论　 Enalapril的肾脏保护作用并非通过抑制肾组织转化生长因子 β上调或糖基化终末产物积聚     

腮腺腺样囊性癌病人血浆P—选择素的测定

①目的　探讨可溶性P 选择素 (sP selectin)与腮腺腺样囊性癌发展及转移的关系。②方法　用ELISA法检测 6 5例腮腺腺样囊性癌病人血浆中sP selectin的含量。③结果　腮腺腺样囊性癌病人血浆中sP se lectin的含量均明显高于正常对照组 (t=- 12 .6 5 ,P <0 .0 1) ;而且血浆中sP selectin的水平与病情发展有关 (F =92 .6 7,q =5 .6 0 2～ 13.45 3,P <0 .0 1)。 ④结论　sP selectin检测有可能成为腮腺腺样囊性癌病人辅助诊断、观察病情发展的一项有价值的指标。     

睫状神经营养因子对应激大鼠体质量的影响及其机制探讨

①目的　探讨睫状神经营养因子 (CNTF)对躯体性和心理性应激大鼠体质量的影响及其与下丘脑促肾上腺皮质素释放激素 (CRH)含量的关系。②方法　建立应激大鼠动物模型 ,应用鼠脑立体定向方法 ,在应激前给予大鼠双侧海马微量注射CNTF ,称量大鼠应激前后的体质量变化 ,并用放射免疫分析法测定大鼠下丘脑CRH含量的变化。③结果　在应激前及应激期间给予双侧海马微量注射CNTF ,可以有效改善应激引起的大鼠体质量的下降 (t=2 .16 3.86 ,P <0 .0 5 ,0 .0 1) ,改善应激引起的下丘脑CRH含量的升高 (t=3.0 5 4.0 3,P <0 .0 1)。④结论　CNTF可以改善应激对大鼠生长的损害 ,其机制可能与CNTF降低应激大鼠下丘脑CRH的含量有关。     

血管紧张素II受体拮抗剂对肾性高血压患者血浆ET,NO浓度的影响及对肾功能的保护作用

肾素 -血管紧张素系统 (Ｒｅｎｉｎ -ａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎｓｙｓｔｅｍ ,ＲＡＳ)是体内一组重要的血管活性物质 ,其主要有效成份是血管紧张素ＩＩ(ａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎＩＩ,ＡｎｇＩＩ)。研究表明Ａｎｇ -ＩＩ是引起慢性肾脏疾患病人血压升高的主要原因之一 ,是促进肾功能不全发生发展的重要因素。已往人们对肾性高血压的发生机制进行了大量的研究 ,但其确切机制仍未完全明了 ,多数学者认为ＲＡＳ起十分重要的作用。科素亚是一种ＡｎｇＩＩ受体拮抗剂 ,它能选择性地与ＡｎｇＩＩ受体结合 ,有效地阻滞由于ＡｎｇＩＩ所致的一系列病理生理过程。因此 ,本研究拟通过观察科素亚对肾性高血压病人血浆ＥＴ ,ＮＯ水平     

三类降压药物对高血压大鼠心肌细胞凋亡及左室重构的对比研究

目的 :评价氯沙坦、福辛普利、氨氯地平对自发性高血压大鼠 (SHR)心肌细胞凋亡及左室重构的效应。方法 :将 40只 16周龄SHR随机分为氯沙坦治疗组 (SHR -L)、福辛普利治疗组 (SHR -F)、氨氯地平治疗组 (SHR -A)及空白对照组 (SHR -C)。采用末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导dUTP缺口末端标记、放免及病理检查方法对SHR治疗 8周、16周心肌细胞凋亡指数 (APOI)、血浆和组织血管紧张素II(PAngII,MAngII)及左室重构指标检测。结果 :①各治疗组治疗 8周、16周收缩压均明显下降 ,组间差异无显著性 ;各治疗组左室重量 (LVW)、左室重量指数 (LVMI)均有显著性改善 ,SHR -F组治疗 16周较其他两组LVMI显著减低。②仅SHR -F组治疗 8周APOI显著性下降 ,治疗 16周各治疗组APOI均有显著下降 ,尤以SHR -F组下降明显。③SHR -L组治疗 8周及 16周PAngII,MAngII显著增加。SHR -F组治疗 8周MAngII显著下降 ,治疗 16周SHR -F ,SHR -A两组MAngII均明显下降 ,且前组较后组下降显著 ,但对PAngII无明显影响。结论 :3药物均能有效逆转心脏肥厚及抗心肌细胞凋亡 ,其中以福辛普利显著。上述作用可能是拮抗心肌组织肾素 -血管紧张素 -醛固酮系统的效应。