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991.
992.
动静脉瘘(AVF)和动静脉畸形(AVM)是较常见的颅内血管畸形。AVF和AVM的实验模型包括动物模型、体外模型以及生物数学模型,可用于研究病理生理学特征、模拟临床治疗以及检测栓塞材料等。本文综述上述实验模型的形成方法,分析其优缺点,并简要介绍这些模型的应用。  相似文献   
993.
994.
本文报告17例小儿恶性组织细胞增生症(恶组),2例为同胞兄弟,家系中还有一兄弟患同样疾病死亡,3兄弟均为婴幼儿期发病,临床表现相同,其病因可能与遗传因素有关;还报告2例首先侵犯非造血组织的少见病例。提出凡对可疑本病者应反复多部位骨穿,涂片检查时必须注意边缘和尾部.同时注意细胞的形态和特点。对病变首先侵犯非造血组织者,采取病损局部活检是获得早期诊断的重要手段。恶组并非罕见,出于临床缺乏特异性,早期诊断较困难。  相似文献   
995.
求衡是中医临床思维的核心,内容虽是中医常用的理论和经验,但这里是从思维方法的角度来讲的。现在有的种学家把思维科学与其他自然科学教在同等位置相提并论。我国中医教育,近年来也专门设置中医辩证法的课程,着重讲辩证思维,说明医学和科学工作者对研究思维方法已经高度重视。中医认识和处理疾病,不但运用形式逻辑,在理性认识过程中,并把辩证思维渗透  相似文献   
996.
997.
接触电极导管的问世,使 MAP 记录开辟了一个新的里程碑,目前已广泛用于心脏病的研究,诸如心肌缺血的诊断、冠脉旁路术后血管再通的评价、心肌复极离散度与心律失常的关系、后除极在心律失常发生机制中地位以及收缩-兴奋等。  相似文献   
998.
星状神经节阻滞对心肌缺血再灌注心律失常的影响   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的 观察左侧星状神经节阻滞对心肌缺血再灌注心律失常的影响。方法 选用健康新西兰白兔16只 ,随机分为 2组 ,A组为对照组 ,B组为采用左侧星状神经节阻滞。常规建立活体心肌缺血再灌注损伤模型。分别于阻断左冠状动脉前降支 (LAD)前 ,再灌注 5、30min三个时间点 ,从冠状静脉窦口抽血测神经肽Y(NPY)和去甲肾上腺素 (NE) ,并记录再灌注后 1~ 5min时间段的心律变化。结果 左侧星状神经节阻滞组 ,在心肌缺血再灌注 5min、30min时间点 ,冠状静脉血血浆NPY和NE水平均明显降低 (P <0 0 5 ) ;在再灌注后 1~ 5min时间段的心律失常发生率也明显降低 (P <0 0 5 )。结论 左侧星状神经节阻滞可降低心肌缺血再灌注心律失常的发生率。  相似文献   
999.
脑动静脉畸形出血的血管构筑学危险因素探讨   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:探讨脑动静脉畸形(AVM)出血的血管构筑学危险因素。方法:全脑血管DSA检查诊断为脑AVM201例,对其中60例行血管内栓塞治疗。根据脑AVM血管造影特点,将出血可疑危险因素分14项45个水平运用SAS软件进行统计分析。结果 供血动脉与引流静脉平均直径的平方和之比(∑DA^2/∑DV^2)属偏态分布,秩和检验显示两组差异有显著性(P<0.0001),随其值增大,出血组所占比例越大。综合卡方检验和Logistic单因素,全因素以及逐步回归分析结果显示,∑DA^2/∑DV^2和引流静脉受损为脑AVM出血的危险因素,且前者危险度大于后者。结论:由DSA图像分析,∑DA^2/∑DV^2升高以及引流静脉受损造成脑AVM内血流压力增高,致使管壁的薄弱点破裂是其出血的根源。∑DA^2/∑DV^2宜作为评价脑AVM出血的主要指标,建议以大于0.5为判断出血危险度的临界点。  相似文献   
1000.
目的探讨重组尿激酶型纤溶酶原激活物(ru-PA,又称外源性u-PA)不同用药方案对实验性肺血栓栓塞症内源性纤溶的影响。方法通过颈外静脉注入^125碘(^125I)-标记人纤维蛋白原的大鼠加热血凝块,建立大鼠肺血栓栓塞症(PTE)模型。按随机原则将70只大鼠分成三大组:①假手术组;②PTE溶栓治疗对照组,含4个亚组:PTE 2 h组,PTE 1 d组,PTE 3 d组和PTE 5 d组;③PTE后3 d溶栓组,含2个亚组:多次用药组和单次用药组。用药后2 h处死大鼠,取血、肺及心脏,测量每分钟γ放射性。以10%甲醛固定肺组织,制成组织切片,行苏木精-伊红(HE)染色、Masson染色及原位杂交。结果PTE 2 h、1 d、3 d及5 d组血管栓塞部位内皮细胞u-PA、u-PAR、PAI-1 mRNA及t-PAmRNA的表达均阳性,假手术组均为阴性。定量分析示:①PTE 2 hu-PA及u-PAR mRNA表达最低,3 d最高(P均=0.000),5 d与1 d比较,差异无统计学意义(P=0.745及0.642)。②PTE 2 h PAI-1的mRNA表达最低(P均=0.000),PTE 1 d与3 d、5 d组比较,差异无统计学意义(P=0.579及0.757)。③各组间t-PA mRNA表达差异无统计学意义(F=2.0,P=0.127)。④经相关分析,PTE 2 h、1 d、3 d及5 d组u-PAR mRNA与u-PA mRNA表达呈正相关(r=0.700,P=0.024;r=0.658,P=0.039;r=0.666,P=0.035;r=0.774,P=0.009)。多次用药组血管栓塞部位u-PA mRNA表达及溶栓率明显高于单次用药组及对照组(P均〈0.001),单次用药组明显高于对照组(P均=0.000)。多次用药组u-PAR mRNA表达明显高于对照组(P=0.001),但与单次用药组比较,差异无统计学意义(P=0.063)。结论外源性u-PA的溶栓效果及对PTE内源性纤溶的影响与不同的用药方案有关。外源性u-PA可作用于u-PA系统,促进内源性u-PA及u-PAR的合成,加强纤溶作用。  相似文献   
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