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992.
993.
1 PC概述
PC属于维生素K依赖性双链糖蛋白,由单链和双链分子混合构成的,其中双链由氨基酸的轻链与氨基酸的重链通过 Cys141和 Cys277间二硫键连接构成,是血浆中PC的主要存在形式[1]。成熟的PC可以在结构上分成3个区域:①N 端的γ-羧基谷氨酸区域,这个区域是PC结合钙离子所必需的;②2个表皮生长因子同源区,是PC被激活的重要区域;③C端的丝氨酸蛋白酶区域,这是PC的活性区域。 PC大部分在肝脏合成,在肾、睾丸中也可有少量的合成。在血浆中的含量为(2~6)mg/L。新生儿血浆中PC水平低于成人,只有成人的27%。 相似文献
PC属于维生素K依赖性双链糖蛋白,由单链和双链分子混合构成的,其中双链由氨基酸的轻链与氨基酸的重链通过 Cys141和 Cys277间二硫键连接构成,是血浆中PC的主要存在形式[1]。成熟的PC可以在结构上分成3个区域:①N 端的γ-羧基谷氨酸区域,这个区域是PC结合钙离子所必需的;②2个表皮生长因子同源区,是PC被激活的重要区域;③C端的丝氨酸蛋白酶区域,这是PC的活性区域。 PC大部分在肝脏合成,在肾、睾丸中也可有少量的合成。在血浆中的含量为(2~6)mg/L。新生儿血浆中PC水平低于成人,只有成人的27%。 相似文献
994.
美国FDA于2015年1月8日批准一种新的抗凝血药物Savaysa(edoxaban,依度沙班,片剂)用于非心脏瓣膜问题引起的房颤(AF,atrial fibrillation)患者预防中风及全身性栓塞。Savaysa同时也获准用于治疗深静脉血栓(deep vein thrombosis,DVT)和肺动脉栓塞(pulmonary embolism, 相似文献
995.
996.
目的探讨肝素抗凝血浆用于急诊生化检验的可行性及原因分析。方法选择本院就诊的50例门诊急诊患者,按照常规方法每人抽取4ml的血液,分别注入两支试管内,一支不含抗凝剂管2ml血液,另一支含肝素抗凝剂管2ml血液,轻轻充分摇晃均匀,经离心后分别检测血清、血浆。使用自动生化分析仪测定,全部采用原装配套试剂,每次测定重复两次,结果取平均值。结果 40例患者中的氯、钠,钙、二氧化碳、钾、尿素在血清、血浆中的浓度基本一致。血浆钾的平均浓度低于血清钾的平均浓度,差异具有统计学意义(P0.01)。经回归分析和校正,血清葡萄糖低于血浆葡萄糖,差异具有统计学意义(P0.05)。结论肝素抗凝可以避开血液的凝固过程,能尽快分离标本,减少溶血的产生。血浆钾的测定值更可以反映出体内的真实情况,可用于急诊的生化检验分析,为纠正钾浓度的差异性,提供更准确和迅速的检验依据。 相似文献
997.
Cheng Yan Fang Zhaofei Qu Xiaolong Hu Houyuan Song Zhiyuan Gong Lisha Zhang Jing 《第三军医大学学报》2012,34(6)
目的 探讨抗炎抗凝双效融合蛋白TAP-SSL5对人血小板功能的影响.方法 采用健康人富含血小板血浆以凝胶过滤法分离得到人血小板.流式细胞仪检测融合蛋白TAP-SSL5或小鼠抗人CD42b( glycoprotein Ibα,GPIbα)单克隆抗体( HIP1)与血小板的结合情况;以人血小板表面P-选择素的表达及PAC-1的结合反映血小板的激活程度;以全血电阻法定量分析TAP-SSL5对人血小板聚集功能的影响;为评价TAP-SSL5的出血风险,进一步观察了TAP-SSL5对小鼠尾部出血时间的影响.结果 融合蛋白TAP-SSL5可与血小板结合,并竞争性抑制HIP1与血小板的结合,提示TAP-SSL5可与血小板表面的GPIbα结合,进而抑制GPIbα与vWF的相互作用.但高浓度的TAP-SSL5(终浓度30m g/L)也能激活血小板,使人血小板表面P-选择素的表达增加(表达阳性率为90.4%)和PAC-1的结合量上升(阳性率为66.3%);终浓度为10、30 mg/L的TAP-SSL5可引起血小板的显著聚集.给小鼠单次尾静脉注射10mg/kg的TAP-SSL5,可显著延长尾部出血时间,由对照组的(647.1±33.7)s延长至(753.6±127.3)s(P <0.01);而常规剂量组(3 mg/kg TAP-SSL5)尾部出血时间为(612.8±79.1)s,与对照组相比无显著差异(P>0.05).结论 融合蛋白TAP-SSL5保留了SSL5与血小板GPIbα结合的功能,有助于进一步提高TAP-SSL5的抗血栓作用,但同时也导致融合蛋白TAP-SSL5在高浓度情况下可延长出血时间和激活血小板. 相似文献
998.
1临床检验标本采集与处理1.1患者准备标本采集前患者的状态对检验结果会有一定的影响,因此,各种不同检测项目对标本采集前患者的状态有不同的要求。如:血脂测定须患者禁食12~14h后采血(否则出现脂血);情绪紧张会使血糖升高;吗啡、可卡因可使 相似文献
999.
1000.
[目的]探讨海风藤醇提物对慢性硬膜下血肿大鼠的治疗作用及机制.[方法]采用自体血反复多次颅内灌注法建立慢性硬膜下血肿大鼠模型.成功造模后,将大鼠随机分为模型组、阳性对照组,海风藤醇提物低、高剂量组,每组10只,另取10只作为假手术组.次日,阳性对照组灌胃126 mg/kg阿托伐他汀钙溶液,海风藤醇提物低、高剂量组分别灌胃15.44、30.88 mg/kg海风藤醇提物溶液,模型组、假手术组灌胃等体积羧甲基纤维素钠(CMC-Na)溶液,1次/d,连续给药14 d.给药结束后,观察脑血肿体积,酶联免疫吸附分析(ELISA)法检测血清白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)水平,凝固法检测血浆凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(FIB)含量,免疫组织化学染色法检测血肿包膜新生血管数目,蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测脑组织缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、紧密连接蛋白Claudin-5表达水平.[结果]与假手术组比较,模型组大鼠可见脑血肿,血清IL-6、IL-8水平升高(P<0.05),血浆PT、FIB含量降低,TT含量升高(P<0.05),血肿包膜微血管密度(MVD)增多(P<0.05),脑组织HIF-1α蛋白表达水平升高、Claudin-5蛋白表达水平降低(P<0.05).与模型组比较,海风藤醇提物低、高剂量组脑血肿体积减小(P<0.05),血清IL-6、IL-8水平降低(P<0.05),血浆PT、FIB含量升高,TT含量降低(P<0.05),血肿包膜MVD数目减少(P<0.05),脑组织HIF-1α蛋白表达水平降低、Claudin-5蛋白表达水平升高(P<0.05).[结论]海风藤醇提物可缩小大鼠慢性硬膜下血肿体积,改善凝血功能,其机制可能与调节HIF-1α信号通路有关. 相似文献