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991.
随着整体护理与心身疾病护理不断发展,人们越来越深刻地认识到,在对心身疾病患者整体医疗的基础上,要特别强调医学心理学为指导,实施有效的心身整体护理,在临床工作中对80例老年冠心病患者进行仔细观察,对其心身康复作了初步探讨,现报告如下。  相似文献   
992.
我院1995年~1998年共收治AMI42例,追踪观察共死亡8例,其中5例ST段持续抬高,现将5例报告如下:1临床资料本组5例中男3例,女2例。年龄52岁~74岁,平均年龄62.2岁。均符合WHO的诊断标准。其中1例合并糖尿病及高血压病。4例为广泛前壁心肌梗塞,1例为前间壁心肌梗塞。发病后均给予常规治疗,其中有3例用了新蛇酶常规量治疗,但均未用尿激酶、链激酶、t—PA等药溶栓治疗。本组病人治疗后ST段始终未降至正常,抬高0llnV~0.4mV。病后2周有4例做心脏B超检查,2例有室壁瘤门例并有心包积液),1例前间隔及左室前壁运动明显减弱,1例未…  相似文献   
993.
Lichtenstein法无张力疝修补术治疗120例成人腹股沟疝体会   总被引:3,自引:1,他引:2  
目的总结Lichtenstein法治疗成人腹股沟疝的疗效。方法120例腹股沟疝患者,采用Lichtenstein法行无张力疝修补术,其中斜疝93例(包括复发性斜疝14例,双侧斜疝3例);直疝27例。结果120例患者手术过程顺利,手术时间平均50(45-60)min,术后住院5-7 d。伤口感染1例,经抗生素治疗及局部换药痊愈;阴囊积液4例,经阴囊穿刺1-2次治愈;局部疼痛2例,术后1-3月逐渐好转。术后96例获随访,平均14个月,无一例复发。结论Lichtenstein法治疗成人腹股沟疝效果确切,符合解剖生理特点,操作简单,术后并发症少,值得推广。  相似文献   
994.
1993年5月至1998年7月,应用蝮蛇抗栓酶、盐酸罂粟碱、胞二磷胆碱和补阳还五汤为主治疗脑梗塞患者38例,疗效满意,报告如下。1一般资料参照全国中医内科学会中风病诊断疗效评定标准[1],并经CT扫描确诊的66例脑梗塞患者随机分为治疗组和对照组。治疗...  相似文献   
995.
治呃逆妙方     
呃逆,尤其是顽固性呃逆临床上较难治疗。笔者采用下面方法治疗本病,取得了较满意的效果,介绍如下。  相似文献   
996.
药物流产,目前已被公认是一种安全、有效的非手术终止妊娠的方法。而药流前除严格掌握适应证外,确诊宫内妊娠十分重要。本共收集1995-01~1999-04开展的药物流产1786例,现分析如下。  相似文献   
997.
【目的】探讨Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)通路及相关细胞因子表达水平变化与急性胰腺炎(AP)病情发展的关系。【方法】将本院收治的127例AP患者依据病情严重程度分为AP组(75例)和重症急性胰腺炎(SAP)组(52例),并选择同一时间段在本院进行体检的80例健康志愿者作为对照组。比较三组对象的临床资料、TLR4、NF-κB表达水平及血清炎性因子水平。采用Pearson相关性分析TLR4/NF-κB通路及相关细胞因子表达水平变化与AP床旁严重度指数(BISAP)的关系。【结果】AP组和SAP组血清脂肪酶、淀粉酶均显著高于对照组(P<0.05)。AP组和SAP组TLR4 mRNA、NF-κB mRNA水平均高于对照组(P<0.05),且SAP组TLR4 mRNA、NF-κB mRNA均显著高AP组(P<0.05)。AP组和SAP组的白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-1β(IL-1β)水平均显著高于对照组(P<0.05);SAP组IL-6、TNF-α及IL-1β水平均显著高于AP组(P<0.05)。TLR4 mRNA、NF-κB mRNA、TNF-α及IL-1β水平与BISAP评分均呈正相关(P<0.05),IL-6水平与BISAP评分无相关性(P>0.05)。【结论】TLR4/NF-κB通路及相关细胞因子表达水平变化与AP病情发展具有一定的相关性,可作为临床评估AP疾病进展的参考依据。  相似文献   
998.
999.
头花蓼总黄酮提取工艺研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨头花蓼总黄酮最佳提取工艺.方法 采用正交实验方法 进行优选,紫外分光光度法测定总黄酮含量.结果 乙醇浓度对总黄酮的提取有显著影响.结论 结合正交实验结果 和方差分析,确定12倍量55%乙醇提取3次,1h/次为最佳工艺.  相似文献   
1000.
于德新  高志芹 《肿瘤防治杂志》2005,12(17):1350-1354
血管生成抑制因子对于调控肿瘤的生物学行为和肿瘤的治疗方面具有重要的作用.血管生成受正、负调控因子的双重作用,目前发现的与肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)有关的血管生成抑制因子有血管生成抑制素(AS)、内皮抑素(ES)、干扰素(IFN)、血小板反应素(TSP)、组织金属蛋白酶抑制剂(TIMP)、转化生长因子β1(TGFβ1)、白细胞介素12(IL 12)、肿瘤坏死因子(TNF)、血小板因子4(PE4)及纤溶酶原抑制因子(PAI)等.其作用机制为:抑制内皮细胞的分裂和迁移,降低内皮细胞的活性,促进内皮细胞的凋亡或直接杀伤内皮细胞,干扰基底膜与内皮细胞的相互作用,抑制蛋白水解反应和内皮细胞的黏附运动,下调各种促血管生成因子的表达等.这些因子具有抗HCC血管生成治疗药物的潜在意义.  相似文献   
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