美味猕猴桃根提取物抗肿瘤作用的实验研究

美味猕猴桃(Acitinidia deliciosa C．F．liang et A．R．Ferguson)为猕猴桃科猕猴桃植物。目的：观察美味猕猴桃根提取物对肿瘤细胞的抑制和凋亡影响。方法：采用MTT法、集落形成法、生长曲线法和Hoechst 33258荧光染色法测定美味猕猴桃根提取物对白血病细胞株L1210和P388D1、宫颈癌细胞株Hela、人胃癌细胞株SGC7901、黑色素瘤细胞株B16、神经性肿瘤细胞株NG108-15的生长抑制和凋亡影响。结果：美味猕猴桃根提取物均可抑制6种肿瘤细胞株的增殖，并可导致部分细胞凋亡和死亡。结论：美味猕猴桃根提取物在体外具有抗肿瘤作用。     

人工流产对再次妊娠和分娩的影响

本研究对2006年1月至2007年10月360例有人工流产史的产妇与同期380例无人工流产史的产妇作比较,目的为探讨人工流产对再次妊娠和分娩的影响,报告如下.     

美味猕猴桃叶鉴别的实验研究

美味猕猴桃为猕猴桃科猕猴桃属植物[1] 。猕猴桃全株均可药用,中医认为其果性寒,味酸、甘,能调理中气、生津润燥、解热除烦、通淋,用于治疗消化不良、食欲不振、呕吐、烧烫伤;其根、根皮性寒,味苦、涩,能清热解毒、活血消肿、祛风利湿,用于治疗肝炎、水肿、风湿性关节炎、跌打损伤、痢疾、丝虫病、淋巴结结核、痈疖肿毒、乳糜尿、带下、胃癌、乳腺癌[2 ,3 ] 。目前尚未见有对叶的显微鉴别和理化鉴别等方面的生药学的研究报道。     

美味猕猴桃根提取物抗肿瘤作用的实验研究

美味猕猴桃(Acitinidia deliciosa C.F.liang et A.R.Ferguson)为猕猴桃科猕猴桃植物.目的:观察美味猕猴桃根提取物对肿瘤细胞的抑制和凋亡影响.方法:采用MTT法、集落形成法、生长曲线法和Hoechst 33258荧光染色法测定美味猕猴桃根提取物对白血病细胞株L1210和P388D1、宫颈癌细胞株Hela、人胃癌细胞株SGC7901、黑色素瘤细胞株B16、神经性肿瘤细胞株NG108-15的生长抑制和凋亡影响.结果:美味称猴桃根提取物均可抑制6种肿瘤细胞株的增殖,并可导致部分细胞凋亡和死亡.结论:美味猕猴桃根提取物在体外具有抗肿瘤作用.     

醋柳黄酮对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞胞内游离钙浓度的影响

目的 :探讨醋柳黄酮 (TFH )、槲皮素(Que)、异鼠李素 (Isor)对自发性高血压大鼠 (SHR)及Wistar Kyoto大鼠 (WKY )血管平滑肌细胞(VSMC)胞内游离钙浓度 ([Ca2 + ]i)的影响。方法 :采用钙荧光探针Fluo 3/AM检测TFH及其主要单体Que和Isor,对培养的SHR及WKY的VSMC[Ca2 + ]i 水平在高钾 (K+ )、去甲肾上腺素 (NE)、血管紧张肽Ⅱ (AngⅡ )刺激下的改变 ,并与传统的钙拮抗剂维拉帕米进行对照研究。结果 :(1)TFH10 0mg·L- 1,Que 0 .1mol·L- 1,Isor 0 .1mol·L- 1对静息状态SHR的VSMC [Ca2 + ]i 有一定的抑制作用 (P <0 .0 1) ;而对WKY的VSMC [Ca2 + ]i无明显影响 (P >0 .0 5 )。 (2 )高K+ 使SHR[Ca2 + ]i 增加明显强于WKY(P <0 .0 1) ,TFH ,Que ,Isor明显抑制高K+ 去极化引起的SHR和WKY [Ca2 + ]i 升高 ,与维拉帕米作用相似 ,其对SHR [Ca2 + ]i升高的抑制作用明显强于对WKY(P <0 .0 1)。 (3)NE ,AngⅡ使SHR[Ca2 + ]i增加明显大于WKY (P <0 .0 1) ,TFH ,Que ,Isor对NE ,AngⅡ通过受体介导引起的SHR和WKY的VSMC[Ca2 + ]i 升高具有明显的抑制作用。 (4 )无细胞外钙存在下 ,TFH ,Que ,Isor对NE引起的SHR和WKY的VSMC[Ca2 + ]i 也具有一定程度的抑制效应 ,其对SHR[Ca2 + ]i 升高的抑制效应明显强于对WKY(P <0 .0 1)?     

益气通淋冲剂对大鼠前列腺增生组织生长因子的调节作用

目的:探讨益气通淋冲剂治疗前列腺增生的作用机理。方法:应用免疫组织化学技术SP法对益气通淋冲剂干预组及其对照组的大鼠前列腺增生组织标本的β₁转化生长因子(TGFβ₁),碱性成纤维生长因子(bFGF)和血管内皮生长因子(VEGF)检测。结果:VEGF和bFGF的表达对照组与各干预组有显著性差异(P<0.01),TGFβ₁的表达无统计学意义,VEGF和bFGF在对照组与益气通淋冲剂大剂量组、小剂量组及保列治组间有差别(P<0.05),对照组与益气通淋冲剂小剂量组,益气通淋冲剂大剂量组与保列治组间3种生长因子在增生前列腺组织中的表达无差别。结论:益气通淋冲剂可以使前列腺增生组织的间质组织和腺上皮萎缩,使前列腺缩小,主要作用机制是益气通淋冲剂抑制了VEGF和bFGF在前列腺增生组织中的表达。     

补肾益智方含药血清对AD细胞模型保护作用的实验研究

目的:通过利用血清药理学方法观察补肾益智方对由Aβ片段毒性诱导的NG108-15细胞老年性痴呆模型的影响,并评价其在研究中药药效学中的作用价值。方法:利用细胞计数、MTT方法确立Aβ25-35片段在建立细胞模型时的浓度及筛选含药血清作用的最佳浓度,分别观察5％、10％、20％正常大鼠(Rat)血清和补肾益智方含药血清培养液及不同浓度(0umol/L、5umol/L、10umol/L)Aβ25～35片段处理老年性痴呆细胞模型后的细胞存活率。结果:以上两种血清5％浓度组的细胞存活率均明显高于10％及20％浓度组(P<0.001.P<0.0001),10％与20％浓度组之间则差异无显著性意义;在5％血清浓度条件下,无Aβ及5μMAβ25-35浓度 组,含药Rat血清组细胞存活率均高于正常Rat血清组,差异有显著性意义(P<0.05)。在10μMAβ25-35浓度时两组组间差异无显著性意义。结论:选用5umol/L Aβ5-35及5％血清浓度条件时,建立NG108-15细胞老年性痴呆模型较为合适;补肾益智方含药血清能使该细胞模型细胞死亡率降低,表明该方能有效地保护Aβ片段对细胞的神经毒性作用。     

一位丈夫网上“借种”的真实感受

我和妻子结婚两年多了,生活非常融洽,惟可惜的是父母一直希望要个孙子,但在那次我和她去了两所医院后,我们彻底失望了! 医院的检查证明,我的精子很少,不足于使她受孕,在近一年耗财耗力的求医寻药中,我心中已经完全放弃抱孩子的打算,而她却从来就没有打消掉怀上个宝宝的欲望,也许女人的天性如此吧!     

miR-208a促进非小细胞肺癌A549细胞增殖、侵袭和迁移的功能和机制研究

目的　探讨miR-208a对非小细胞肺癌A549细胞增殖、侵袭和迁移的影响及其机制。方法　（1）分别用miR-208a mimic、NC mimic、miR-208a inhibitor和NC inhibitor转染A549细胞。采用荧光定量PCR（qPCR）检测A549细胞中miR-208a过表达和干扰效率;采用CCK-8实验、Transwell实验和划痕实验检测miR-208a对A549细胞增殖、侵袭和迁移的影响。利用生物信息学网站PicTar、miRanda、Targetscan和miRDB预测与miR-208a结合的下游靶基因;构建蛋白酪氨酸磷酸酶受体G（PTPRG）的3′UTR野生型和突变型双荧光素报告酶基因载体,和miR-208a共转染到HEK-293T细胞后观察荧光素酶活性变化。（2）取对数生长期的A549细胞,设置阴性对照组（si-NC组）、PTPRG敲低组（si-PTPRG组）和PTPRG敲低组＋miR-208a干扰组（si-PTPRG＋miR-208a inhibitor组）,采用CCK-8、Transwell实验和划痕实验检测PTPRG对A549增殖、侵袭和迁移的影响,qPCR和Western blot检测3组细胞PTPRG的mRNA和蛋白表达变化。结果　（1）miR-208a mimic组miR-208a基因表达水平、细胞增殖、细胞侵袭和细胞迁移率均高于NC mimic组（P＜0.05）;miR-208a inhibitor组的miR-208a基因表达水平、细胞增殖、细胞侵袭和细胞迁移率均低于NC inhibitor组（P＜0.05）。生物信息学分析显示PTPRG是miR-208a的靶基因,双荧光素报告酶实验结果显示miR-208a过表达能够降低PTPRG 3′UTR野生型的荧光素酶活性,而敲低miR-208a能够增加PTPRG 3′UTR野生型的荧光素酶活性,miR-208a能够与PTPRG的3′UTR序列结合。（2）与si-NC组相比,si-PTPRG组细胞增殖、细胞侵袭和细胞迁移能力明显增高,PTPRG基因和蛋白表达水平下降（P＜0.05）;而与si-PTPRG组相比,si-PTPRG＋miR-208a inhibitor组细胞增殖、细胞侵袭和细胞迁移能力下降,PTPRG基因和蛋白表达水平升高（P＜0.05）。结论　miR-208a可能通过靶向调控PTPRG来促进A549细胞的增殖、侵袭和迁移。