急诊强化他汀治疗在急性冠脉综合征患者中的应用安全性效果观察

【】:目的:探讨阿托伐他汀强化降脂应用于急性冠脉综合征患者的治疗效果及其安全性。方法：选取我院2009年1月-2013年1月间收治的急性冠脉综合征患者70例,将其随机分为强化组以及对照组。两组患者均予以阿司匹林、肝素、硝酸酯类、β-受体阻滞剂以及血管紧张素转换酶抑制剂等常规治疗。强化组患者在此基础上加用阿托伐他汀20mg*qn,连续治疗8周。对照组患者在此基础上加用阿托伐他汀10mg*qn,连续治疗8周。比较两组患者治疗前及治疗8周后的血清hs-CRP、IL-10以及MMP-9的变化情况,并观察治疗不良反应。结果：两组治疗前血清hs-CRP、IL-10和MMP-9水平比较无明显差异(P>0.05)。治疗8周后,两组血清hs-CRP和MMP-9水平均较前明显下降,血清IL-10水平较前明显上升(t＝2.44、2.27、2.46、3.05、2.91、2.92,P<0.05或P<0.01),且强化组下降或上升值较对照组更明显(t＝3.27、3.31、6.11,均P<0.05)。强化组治疗有效率为88.6%(31/35),对照组为68.6%(24/35),组间比较差异有统计学意义,(X2=4.16,P<0.05)。两组患者均未发生严重的不良反应事件。结论:急诊强化阿托伐他汀降脂治疗应用于急性冠脉综合征的治疗具有较好的效果,能降低血清hs-CRP和MMP-9水平,提高血清IL-10水平,从而抑制斑块局部炎性反应,提高动脉粥样硬化斑块的稳定性,且药物的安全性好。     

急性冠脉综合征早期患者血浆脑钠尿肽检测及其意义

血浆脑钠尿肽(BNP)是一种多肽类激素,目前主要用于充血性心力衰竭的诊断、预后判断和疗效监测.国外研究提示,BNP在急性冠脉综合征(ACS)患者中均可升高,并且可以作为ACS患者预后的标记物[1,2],但国内这方面研究较少,BNP可否作为评价心功能、心肌坏死的指标,其与左室射血分数(LVEF)、肌钙蛋白(cTnT)的相关性如何,需要加以深入研究和证实.     

脂联素基因SNP-11377多态性与冠脉病变程度相关性研究

目的探讨在中国上海地区汉族人群中脂联素基因（APM1）启动子序列单核苷酸多态性（SNP）与冠脉病变程度的关系。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR—RFLP）方法，分析了325例冠脉造影结果和脂联素启动子序列单核苷酸多态性（-11377G／C）的关系．研究设立了冠心病组（CAD）和正常对照组，并根据冠脉造影结果按照不同病变支数及Gensini评分将分成不同病变组，分析-11377位点基因型及基因频率的差异性。结果（1）冠心病组脂联素基因-11377位点多态性GC、GG基因型频率与对照组比较，显著高于对照组，差异有极显著性（χ^2=12．619，P〈0．05）；（2）冠心病患者脂联素-11377位点G等位基因频率显著高于正常人（χ^2=11．291，P〈0．05）；（3）根据冠脉造影结果冠脉不同病变支数各组比较，脂联素-11377位点基因型差异无显著性（χ^2=11．575，P〉0．05），而等位基因频率具有显著差异性（χ^2=11．582，P〈0．05）；（4）按Genisini标准冠状动脉不同积分各组之间比较脂联素基因型间差异无显著性（χ^2=10．983，P〉0．05），但等位基因频率具有显著差异性（χ^2=8．978，P〈0．05）。结论脂联素SNP-11377G／C各种基因型与冠心病有关，与冠状动脉粥样硬化病变程度无关，而等位基因频率不但与冠心病显著相关，并且与冠状动脉病变程度有关。     

TLR4/NF-κB与急性冠脉综合征的相关性及通心络的干预作用

目的检测不同类型冠心病患者炎性因子的变化及通心络的稳定斑块作用。方法选择冠心病患者66例,正常对照组24例,比较各组间Toll样受体(TLR)4、核因子(NF)-κB及肿瘤坏死因子(TNF)-α变化。将急性冠状动脉综合征(ACS)患者分为常规治疗组和通心络治疗组,治疗4 w后再次检测上述指标。结果 ACS患者TLR4、NF-κB、TNF-α的表达较稳定性心绞痛组和正常对照组显著增高(P0.01)。治疗后两组TLR4、NF-κB和TNF-α水平均降低(P0.05)。且通心络治疗组TLR4、NF-κB和TNF-α水平降低更显著(P0.05)。结论通心络可减轻动脉的炎症反应,干预动脉粥样斑块的进展,有望成为新的稳定斑块药物。     

急性心肌梗死再灌注后体温变化与预后相关性分析

目的 研究急性心肌梗死后体温升高的预后意义.方法 对2001年6月至2006年6月珠海市人民医院78例第1次前壁心肌梗死且行再灌注治疗的患者测其腋下体温,每6 h 1次,连续1周.将患者按体温峰值由高到低分成4组,进行观察并与预后结果比较.结果 第1周内的体温峰值与白细胞均值、相应肌酸激酶同工酶值呈正相关(r=0.89,P=0.018).各组患者住院心脏事件发生和因心力衰竭等严重不良事件需再次住院的比例比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 急性心肌梗死再灌注后发热与较差的临床预后及梗死区心肌扩展相关,提示急性心肌梗死临床结局与全身炎症反应有一定的关系.     

ACS患者8-异前列腺素F2α变化的临床意义

对急性冠脉综合征(ACS)患者进行了血浆8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)、血栓烷B2(TXB2)、6-酮前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)检测,结果显示,与正常对照组比较,患者组8-iso-PGF2α明显升高,与病情程度、TXB2呈正相关,与6-Keto-PGF1α呈负相关.说明患者前列腺素代谢严重失调,缺血再灌注损伤严重.     

急诊与限期PCI对急性心肌梗死后心率变异性及心功能的影响与比较

目的 比较急诊与限期经皮冠脉介入（PCI）术对急性心肌梗死(AMI)后心率变异性（HRV）及心功能的影响。方法 共收集随访资料完整的120例AMI患者,包括行急诊PCI治疗42例和行限期PCI治疗38例;而未行任何冠脉再灌注治疗（包括静脉溶栓或PCI术）40例为对照组。分析比较3组患者AMI后1个月、6个月随访时动态心电图检查中的HRV资料及心脏超声检查测定的左室射血分数（LVEF）。结果 AMI后1、6个月时,与未行任何冠脉再灌注治疗的对照组患者相比较,PCI治疗组患者HRV时域指标SDNN、SDANN、rMSSD、PNN50及LVEF均显著提高,而且急诊PCI治疗组患者较限期PCI治疗组患者进一步提高,差异性均有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。结论 急诊与限期PCI都可以改善提高AMI患者的HRV及心功能,尤以急诊PCI更为显著。     

急性冠脉综合征患者血小板聚集率、CD62p、Hs-CRP与尿11-脱氢-TXB2水平的动态变化分析

目的观察急性冠脉综合征患者1周指标血小板聚集率、CD62p、尿11-脱氢-TXB：水平与炎性因子Hs-CRP的动态变化。方法选取2006年4月～2007年2月，首都医科大学附属复兴医院年龄在43—90岁，符合急性冠脉综合征诊断标准的患者，不稳定心绞痛或急性心肌梗死的患者95例，入院前均服用口服阿司匹林0．1g，qd，至少1周以上。测定患者血小板聚集率、CD62p、Hs．CRP、尿11-脱氢-TXB2的入院时及1周时的水平。同时随访6个月时的临床终点事件的发生率，研究这些指标和临床终点事件的相关性。结果入院时AMI组ADP诱导血小板聚集率为（50．38±14．59）％，UAP组中ADP诱导血小板聚集率为（50．04±17．5）％，显著高于对照组[（36．56±10．47）％，P〈0．01]；入院时AMI组AA诱导血小板聚集率为（21．54±13．32）％，UAP组中AA诱导血小板聚集率为（18．68±12．79）％，显著高于对照组[（7．75±4．33）％，P〈0．01]；1周时急性心肌梗死组、不稳定心绞痛与对照组ADP诱导的血小板聚集率相比[（42．59±19．84）％、（43．61±19．59）％vs（36．56±10．47）％]差异无统计学意义；1周时急性心肌梗死组AA诱导的血小板聚集率为（14．32±14．44）％，与对照组AA诱导的血小板聚集率[（7．75±4．33）％]相比，差异有统计学意义（P〈0．05）；1周时不稳定心绞痛组AA诱导的血小板聚集率为（13．02±8．11）％，与对照组AA诱导的血小板聚集率[（7．75±4．33）％]相比，差异无统计学意义。入院时AMI组血小板CD62p为（33．61±19．33）％，UAP组中血小板CD62p为（27．09±15．69）％，高于对照组（16．92±8．73）％，P〈0．05：1周后两组血小板：AMI组血小板CD62p为（22．08±16．61）％及UAP组中血小板CD62p（20．96±11．52）％水平与对照组相比，差异无统计学意义。入院时AMI组尿11-脱氢-血栓素TXB：为722．99±637．25、UAP,组中尿11-脱氢-血栓素TXB，为699．56±587．46，显著高于对照组（42．28±35．02），P〈0．01；1周后两组AMI组尿11-脱氢-血栓素TXB2为84．56±50．35、UAP组中尿11-脱氢-血栓素TXB，为76．43±42．69，与对照组（42．28±35．02）相比，差异已无统计学意义。入院时AMI高敏c反应蛋白（36．33±26．04），UAP组中高敏C反应蛋白（9．39±6．40）高于对照组（1．56±0．75），P〈0．05；1周后AMI组Hs-CRP（2．98±1．12）、UAP组Hs-CRP（2．06±0．96）与对照组（1．56±0．75）相比，差异无统计学意义。除了Hs-CRP在AMI（36．33±26．04）、UAP（9．39±6．40）组中相比差异有统计学意义（P〈0．01），其他AMI与UAP组相比较ADP，AA诱导血小板聚集率、CD62p均差异无统计学意义。入院时ADP诱导的血小板聚集率与AA诱导的血小板聚集率正相关（相关系数0．274，P=0．007）；入院时尿11-DH-TXB，与ADP诱导的血小板聚集率正相关（相关系数0．411，P：0．008）；入院时尿11-DH-TXB：与AA诱导的血小板聚集率正相关（相关系数0．28，P=0．006）；血小板CD62p水平与高敏C-反应蛋白（Hs-CRP）正相关（相关系数0．309，P=0．002），差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论AMI、UAP组中ADP、AA诱导的血小板聚集率、CD62p、Hs-CRP及尿11-TXB2均显著高于对照组；AMI、UAP患者血小板活化标志因子CD62p与Hs-CRP呈正相关，提示炎性因子及血小板的活化可能都足影响急性冠脉综合征患者病情发展及预后的重要因素，CD62p水平升高可能为提示支架术后患者易形成血栓的指标。尿11-脱氢血栓素B2（尿11-DH-TXB2）、高敏C反应蛋白（Hs-CRP）为影响临床终点事件的因素。     

长程晚电位影响心肌缺血再灌注心电稳定性的临床研究

目的　探讨急性心肌梗死 (AMI)病人梗死相关动脉 (IRA)再通对晚电位 (VLP)的动态影响。方法　AMI患者 3 8例 ,于溶栓开始前佩戴数字化Holter记录仪进行 2 4h的长程晚电位连续监测 ,然后将病人分设两个亚组 :溶栓成功组与溶栓不成功组 ,比较这两组病人在溶栓前后VLP各项参数的变化情况 ,找出其与冠脉再通情况之间的关系。结果　AMI患者在溶栓前和溶栓后 3 0min内 ,VLP各项参数无明显统计学差异 ,而溶栓 2～ 3h后 ,再灌注组VLP各参数的数值明显变化 ,而无再灌注组则无这种变化。结论　再灌注在迅速恢复心肌缺血的情况下 ,于溶栓后早期可显著降低VLP的发生率 ,这不仅为临床提供了又一种新的评价冠脉再通的无创检测方法 ,且纠正了传统认为的VLP只有在心肌纤维瘢痕的基础上才能形成的认识     

主动脉夹层与急性冠脉综合征临床特点比较

主动脉夹层是心血管疾病中死亡率较高的急性大血管病变，未经及时诊断和治疗，大多数在发病后数小时至数天内死亡。未及时治疗的病人25％死于24h内，50％在发病2d内死亡，发病1周内死亡高达60％-70％，1年内病死率高达90％。由于主动脉夹层临床表现复杂多样，