团体咨询消解大学生交流恐惧的研究

目的 :探讨团体咨询对消解大学生交流恐惧的有效性及可行性。方法 :以团体咨询的形式对 12名与人交流时存在恐惧或焦虑的大学生进行为期 9周的训练 ,实验前后分别测查PRCA - 2 4、PRCS、FNE、SAD及SCL - 90中的人际敏感、抑郁、焦虑和恐怖 4个分量表 ,同时通过主观评价量表判断团体咨询的效果 ,团体咨询结束 5个月后对被试予以追踪调查。结果 :经 9周团体咨询后 ,除FNE量表无显著差异外 ,其余量表及自评测量项目表现为明显改善 (P <0 .0 5 ) ,追踪评估结果提示团体咨询活动结束 5个月后效果依然存在。结论 :团体咨询方法对消解大学生交流恐惧是有效的、可行的     

ABO血型基因分型及应用

目的 :研究ABO血型基因分型的意义。方法 :采用聚合酶链反应 序列特异性引物 (PCR SSP)基因定型方法对ABO血型基因定型并观察其基因多态性分布特征和疑难血型检定。结果 :对已知ABO基因的DNA标本进行基因定型 ,证实文中的ABO基因定型方法可靠 ;对 10 4例健康、无血源关系的汉族个体ABO血型基因定型 ,结果与血清学所定表型完全符合 ;并用ABO基因分型技术解决临床输血前血型鉴定、产前胎儿血型鉴定、亲权试验及血清学亚型的正确性验证。结论 :ABO血型基因分型技术可以正确判定ABO血型疑难样本     

哮喘患儿IL-4近侧启动子区克隆和多态性分析

目的：对哮喘症患儿白细胞介素-4(IL-4)近侧启动子区进行克隆并分析其DNA序列的多态性。方法：对40名有明显家族及过敏史哮喘患儿和１０名正常儿童，以多聚酶链式反应（PCR）结合单链构象多态性（SSCP）扩增、筛选IL-4近侧启动子片段，进一步构建正常对照和异常条带PCR产物的重组质粒pIL-4-Jx2，并用双脱氧链终止法对重组质粒进行序列测定。结果：在对40名患儿SSCP分析中发现了7组异常条带。DNA测序结果显示有４外变异位点于已知的调控元件之内或毗邻位点，１名病人-229位C被A所替代，该变异恰好位于IL-4正性调节元件-I(PRE-I)之内；２名病人负性调节元件-Ⅱ（NRE-Ⅱ）毗邻C被T所替代，TATA框前增加1个G；1名病人STAT-6元件附近缺少了ATTTT五碱基核苷酸。结论：过敏性哮喘患儿IL-4近侧启动子区DNA序列存在多态性，这可能与IL-4基因异常表达及哮喘的发病有关。     

通过氦氖激光对人体红细胞照射的研究来确定安全限度

红细胞受氦氖激光照射,会引起形状的各种变化和溶血作用。不同强度的激光照射血液样本,当全部被吸收时,校正自样本表面的反射后,使红细胞仍保持正常特性的照射激光强度作为上限强度,用来考虑制订对不同肤色人体的各种器官皮层下细胞不受损伤情况下的安全限度。这些安全限度对不同器官随着肤色有很大的差异。     

应用痘苗病毒载体表达猴轮状病毒VP4抗原基因

把编码猴轮状病毒（Ｒｈｅｓｕｓｒｏｔａｖｉｒｕｓ，ＲＲＶ）Ｖｐ４抗原的第４基因片段插入到痘苗病毒表达载体ｐＪＳＡ１１７５的Ｐ７．５启动子下游，构建成在痘苗病毒Ｐ７．５启动子调控下表达猴轮状病毒Ｖｐ４抗原基因的重组质粒ＰＪＳＡ１１７５－ＶＰ４。应用磷酸钙沉淀技术将ＰＪＳＡ１１７５－ＶＰ４ＤＮＡ转入ＴＫ－１４３细胞，在ＢＵＤＲ和Ｘ－ｇａｌ存在下筛选蓝色蚀斑。经３代以上纯化和病毒增殖，获重组病毒Ｒ－ＶＪＳＡ１１７５－Ｖｐ４。蚀斑滴定其满度达到１５×１０１１ＰＦＵ／Ｌ。经核酸杂交试验证明所获得的重组痘苗病毒带有猴轮状病毒Ｖｐ４抗原基因。用重组病毒感染ＴＫ－１４３细胞（或Ｖｅｒｏ细胞），在感染后４８ｈ，用酶免疫法（ＥＩＡ）检测受染细胞上清液和细胞裂解液中表达的猴轮状病毒Ｖｐ４抗原基因均呈阳性反应。本试验为本研究室轮状病毒基因工程疫苗的一部分，为深入了解轮状病毒基因结构及其功能在方法学上奠定了必要的基础。     

20例肌强直病患者的肌电图分析

目的:探讨肌电图(EMG)在肌强直病诊断中的应用。方法:对20例肌强直病患者均进行常规针电极EMG、神经传导速度(NCV)、F波的检查。结果:20例肌强直病患者均有肌强直放电,NCV及F波均正常;其中6例先天性肌强直病患者EMG轻收缩平均时限及电压均正常,重收缩时呈干扰相;另14例患者EMG轻收缩时平均时限缩短及电压降低,重收缩时呈病理性干扰相,EMG呈肌原性损害。结论:EMG在肌强直病诊断及分类诊断中为临床提供客观的诊断依据。     

人IL-4基因修饰诱导肝母细胞瘤细胞凋亡及分化的研究

目的　研究人白细胞介素 4(IL 4)基因修饰对肝母细胞瘤细胞凋亡及分化的影响及可能机制。方法　以逆转录病毒为载体将人IL 4基因导入人肝母细胞瘤细胞系 (HepG2 )细胞。台盼蓝拒染、瑞氏染色、放射免疫测定、流式细胞仪细胞周期分析、原位杂交等方法检测人IL 4基因修饰后细胞形态、甲胎蛋白合成以及原癌基因c fos、c jun、c myc表达的变化。流式细胞仪AnnexinⅤ /PI双染色法及间接免疫荧光染色法检测凋亡细胞及凋亡调控基因p5 3、bcl 2的蛋白表达。结果　 (1)人IL 4基因修饰较空载体修饰及野生型HepG2细胞的细胞周期发生G0 /G1期阻滞 ,甲胎蛋白分泌量及原癌基因c fos、c jun、c myc表达降低 (P <0 .0 0 1)。细胞在形态及功能上趋向正常肝细胞转化 ;(2 )较空载体修饰及野生型HepG2细胞 ,IL 4基因修饰后部分细胞形态上出现核固缩等典型凋亡细胞的特征 ,流式细胞仪亦检测到 18.5 %± 4.7%的凋亡细胞 ;(3)人IL 4基因修饰增加p5 3而抑制bcl 2表达 (P <0 .0 5 )。结论　人IL 4基因修饰可诱导肝母细胞的凋亡及分化 ,诱导凋亡细胞可能与上调p5 3蛋白及抑制bcl 2蛋白表达有关。     

抗缺氧药物的实验研究—ⅠKY-Ⅱ号药提高小白鼠对缺氧耐受性的研究

为避免昼夜节律对实验结果的影响,观察了小白鼠对定量急性缺氧损伤的耐受性的昼夜节律。结果表明:在昼夜10个时点,小白鼠在模拟10000m高原停留60min的活存数,以5:30、7:00、9:30三个时点为最高,自12:00起动物活存数开始下降,自14:50～0:30五个时点活存数为0,经统计,二者相差显著(P<0.05)。分析同     

两个遗传性非患肉性结直肠癌家系中MLH1和MSH2基因的突变检测

目的 确定两个遗传性非息肉性结直肠癌(hereditary nonpolyposis colorectal cancer,HNPCC)家系的致病基因,选择MLH1基因和MSH2基因进行突变检测.方法 采用聚合酶链反应结合DNA直接测序法,对两个遗传性非息肉性结直肠癌家系的患者进行MLH1基因和MSH2基因的突变检测;发现变异后,采用PCR-限制性片段长度多态性或直接测序法鉴定此变异是否属于突变.结果 在家系A的患者中发现了位于MLH1基因第3外显子内的新突变c.243_244 insA;在家系B的患者中发现了MSH2基因第7外显子内的c.1215_1218dupCCGA突变,这两个突变都导致了编码蛋白的提前终止.结论 MLH1基因的c.243_244insA突变和MSH2基因的c.1215_1218dupCCGA突变分别是导致家系A和家系B发生遗传性非息肉性结直肠癌的致病突变.     

胃癌组织中COX-2表达及其与微血管和微淋巴管密度的关系

目的 研究胃癌组织中COX-2表达的临床病理学意义,同时探讨COX-2与微血管密度(MVD)和微淋巴管密度(MLD)的关系.方法 采用免疫组化EnVision两步法,检测46例胃癌中COX-2的表达,同时标记CD34和D2-40,分别检测胃癌组织中微血管和微淋巴管密度.结果 46例胃癌中COX-2表达的阳性率为80.43%(37/46),COX-2的表达与患者性别、浸润深度无关(P>0.05),而与肿瘤大小、组织学分期、淋巴结转移和临床分期等临床病理参数密切相关(P<0.05);COX-2表达阳性组的平均生存时间明显低于表达阴性组(P<0.05);COX-2表达阳性组的MVD和MLD明显高于COX-2表达阴性组(P<0.05).结论COX-2可能通过促进肿瘤的血管和淋巴管形成而参与了胃癌细胞的浸润转移,导致胃癌患者预后不良.