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培养基中不同的碳源、氮源和无机盐影响冰核细菌的生长、冰核蛋白的表达及黄原胶的产率。蔗糖、麦芽糖和山梨醇均有利于冰核蛋白的生产,而且麦芽糖和山梨醇的产胶率要明显低于其它碳源;蛋白胨和玉米浆均可以作为冰核蛋白生产的优良氮源使用,无机氮不适合作为唯一氮源使用,但适量的KNO3和蛋白胨结合使用时,可以促进菌体的生长和冰核活性的表达,但同时也促进了黄原胶的形成;适量地添加无机盐对菌体的生长和冰核活性的表达有一定的促进作用,对黄原胶的合成没有明显的抑制作用。 相似文献
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益生菌和肠道粘膜免疫关系的研究进展 总被引:3,自引:0,他引:3
益生菌作为一种活的有机体能够在肠道内定植,维持肠道菌群平衡,能够刺激肠道免疫组织产生免疫球蛋白、细胞因子,促进淋巴细胞的分化,对肠道粘膜免疫具有重要的影响。本文结合最近国内外的研究状况对益生菌和肠粘膜免疫之间的关系作一下介绍,并提出了益生菌和肠道免疫方面在我国应开展的研究工作。 相似文献
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探讨并揭示嗜酸乳杆菌(Lactobacillus acidophilus)CICC6005分泌的相关蛋白质促进肠道健康及分子机制具有重要研究价值。本实验在确定了L.acidophilus CICC6005分泌的胞外蛋白抑制HT-29结肠癌细胞增殖的基础上,进一步探讨67 ku和37 ku的胞外蛋白通过何种途径发挥抑制结肠癌细胞增殖。研究以HT-29细胞作为靶细胞,用丝裂原激活的蛋白激酶(mitogen activated protein kinase,MAPK)和磷脂酰肌醇-3激酶-丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(phosphatidylinositol 3-kinase-protein kinase B,PI3K-AKT)信号通路为考察对象,以Western Blotting为手段,分析两个通路中关键的靶点蛋白p38、c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)、胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)、磷酸化p38(phosphorylated p38,p-p38)、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(phosphorylated c-Jun N-terminal kinase,p-JNK)、磷酸化的细胞外信号调节蛋白激酶(phosphorylated extracellular signal-regulated kinase,p-ERK)、磷酸化蛋白激酶B(phosphorylated AKT,p-AKT)、PI3K的表达水平,以探讨并阐述源于L.acidophilus CICC6005胞外蛋白调控结肠癌细胞增殖状况的分子机制。结果表明,不同质量浓度的67 ku和37 ku胞外蛋白分别作用HT-29细胞一定时间后,两种胞外蛋白均具有下调两个信号通路途径中p-ERK1/2、p-p38、p-AKT、PI3K蛋白的表达,且存在浓度依赖关系;但对p-JNK、ERK1/2、p38、JNK蛋白的表达没有影响。因此,源于L.acidophilus CICC6005分泌的37 ku和67 ku胞外蛋白表现出显著的抑制HT-29细胞增殖的功能,其机制可能与调控MAPK和PI3K-AKT两个信号通路中几个关键的靶点蛋白的活化水平相关。该研究结果提示,食用嗜酸乳杆菌其分泌的胞外蛋白质将达到维护肠道健康的目标。 相似文献
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味觉受体及其传感器研究与应用 总被引:1,自引:0,他引:1
中国传统饮食和食品的烹制与加工讲究色、香、味俱全,其中"酸、甜、苦、辣、咸五味调和"又构成其核心标准。国际上也分为"五味",分别为"酸、甜、苦、咸、鲜",其中少了辣味,多了鲜味。也有人建议将脂肪的味道定义为"香"味,但是中国人的"香"实际上是"香气",属于嗅觉,而非味觉。大量研究证明,多数味觉受体作为营养传感系统,如苦、甜、鲜都属于G蛋白偶联受体超家族成员,而且其分布并不限于味蕾、肠道等,其他组织均有分布,是药物筛选的重要靶标。然而,到目前为止,市场上进行味觉测定仍然依赖于电子鼻和电子舌等仪器设备,味觉受体传感器及其有关技术则仍处于探索和研究阶段。其主要原因是:味觉受体和其他大多数受体一样,在与配体识别和启动信号传递时主要依赖于弱相互作用,如何将这些弱相互作用转变为传感器可以处理并放大的光、声、电、磁、热等信号,从而实现其定量测定是一个关键性难题。但是,由于味觉受体在医药筛选、食品添加剂、食品的功能性评价和代谢综合征预防等方面的巨大应用与开发前景,其检测方法一直是科学家关注的焦点之一。本文将针对味觉受体及其传感器检测技术的研究进展进行综合评述,讨论其未来发展和应用前景。 相似文献
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以结肠癌细胞HT-29为细胞系,在确定乳源性酪蛋白糖巨肽(casein glycomacropeptide,CGMP)对脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导的HT-29细胞核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)亚单位p65蛋白影响的基础上,在最适作用时间条件下,利用Western blotting技术进一步检测乳源CGMP对NF-κB信号通路上关键蛋白IκBα、p-IκBα、E3RSIκB、UBC5表达水平的影响,以阐述乳源CGMP调控NF-κB信号通路中关键蛋白的作用机制。结果表明:乳源CGMP组的3种质量浓度(0.001、0.010、0.100?μg/m L)均可在一定程度上抑制LPS诱导的HT-29细胞NF-κB信号通路上IκBα蛋白的降解,0.100?μg/m L作用较为明显,与空白对照组比较有显著性差异(P0.01)。研究明确地证实了乳源CGMP可通过抑制p-IκBα、E3RSIκB、UBC5蛋白的表达来抑制IκBα蛋白的降解,进而抑制NF-κB信号通路的激活。结论:乳源CGMP可显著降低NF-κB信号通路关键蛋白IκBα的降解,其机制是抑制了IκBα的磷酸化和泛素化,使p-IκBα和泛素化关键蛋白E3RSIκB和UBC5的表达均有所下降,进而减少了IκBα的降解,增加了IκBα-p65-p50蛋白三聚体的数量,使p65蛋白核移位效应降低,进而减少下游基因的表达。因此,研究结果科学地阐释了乳源CGMP是通过调控NF-κB信号通路发挥抗炎的作用。 相似文献
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本研究意在探索一种KGM与BRS复合的益生元,最终获得一种较好的有维持及增强肠道和心血管健康的益生元制剂。以健康雄性BALB/c小鼠为模型,设定对照组和6个试验组,设计制造三组不同添加剂量的BRS和三组不同配比BRS+KGM的AIN93纯化饲料饲喂小鼠,4周后测定小鼠盲肠SCFA含量和血脂指标。在SCFA分泌水平研究中,BRS组1、组2和BRS+KGM组2小鼠盲肠内容物中丙酸的分泌量显著增加(p0.05),而BRS组3和BRS+KGM组2乙酸、丁酸和总SCFA的分泌增加量极显著(p0.01),BRS+KGM组3丁酸分泌量明显增加(p0.01)。在血脂水平研究中,BRS组3HDL-C的含量极显著升高(p0.01),在BRS+KGM组2和组3中,均为TG、TC含量分别极显著(p0.01)、显著(p0.05)降低,HDL-C含量显著升高(p0.05)。BRS和KGM对SCFA的分泌水平和血脂水平均表现明显的剂量依赖性。综合比较,BRS+KGM组2复合制剂(5%KGM+23.5%BRS)为本研究中最佳复合益生元。 相似文献