全反式维甲酸对球囊损伤动脉后新生内膜形成及平滑肌细胞PCNA表达的影响

①目的　观察全反式维甲酸 (atRA)对球囊损伤大鼠主动脉内皮后内膜增生及血管平滑肌细胞增殖细胞核抗原 (PCNA)表达的影响 ,探讨atRA对PTCA术后再狭窄的防治作用及其机制。②方法　 5 6只大鼠随机分为假手术组、损伤组、atRA组 ,分别于术后 2、7、1 4d取实验动脉段 ,常规病理切片、苏木精 伊红染色 ,测定管腔及新生内膜面积 ,免疫组化法测定PCNA的表达水平。③结果　atRA组较损伤组 (7、1 4d时 )新生内膜横截面积明显减少 (t=3.96、- 6 .98,P <0 .0 1 ) ,内膜 /中膜横截面积比显著下降 (t=4 .2 1、- 6 .79,P <0 .0 1 ) ,在 1 4d时管腔面积明显扩大 (t=3.98,P <0 .0 1 )。PCNA于损伤后 2d在中膜见表达 ,随后表达渐少 ;损伤后 7d ,在内膜中有表达 ;1 4d可见向管腔表面聚集现象。atRA组较损伤组PCNA阳性表达指数显著下降 (t =7.2 0～ 1 5 .39,P <0 .0 1 )。④结论　atRA能抑制PCNA的过表达 ,抑制细胞周期进程 ,从而抑制内膜增生、防治再狭窄     

全反式维甲酸对兔颈动脉内皮损伤后内膜增殖和VEGF及VCAM-1表达的影响

目的 观察全反式维甲酸(atRA)对兔颈动脉内皮损伤后内膜增殖和血管内皮生长因子(VEGF)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达的影响.方法 新西兰雄性大白兔36只,随机分为6组:治疗A、B组,对照A、B组,假手术A、B组.治疗组和对照组给予高脂饮食并行颈动脉内膜空气干燥术,假手术组手术暴露颈动脉而不损伤内膜,治疗组给予atRA连续灌胃.分别于术后7、28 d处死A、B组动物,取病变血管进行形态学观察.免疫组织化学方法检测病变血管VEGF、VCAM-1表达水平.结果 假手术组动脉内膜光滑,无粥样硬化病变及VCAM-1表达.对照组术后7 d动脉内膜层出现泡沫细胞,平滑肌细胞增殖,VEGF、VCAM-1表达明显增加,28 d时血管内膜明显增厚,有粥样斑块形成.治疗组动脉内膜增生较轻,28 d时内膜面积低于对照组(t=4.770,P<0.001),动脉粥样硬化病变轻于对照组(H=4.89,P<0.05),VEGF、VCAM-1表达低于对照组(t=3.280～4.288,P<0.01、0.05).结论 atRA可抑制兔颈动脉内皮损伤后新生内膜增殖,下调VEGF、VCAM-1表达是其作用机制之一.     

大鼠血管球囊损伤促进血小板活化、凝血酶受体及血管紧张素Ⅱ1型受体的mRNA表达

目的该研究通过建立大鼠主动脉内皮球囊损伤模型，观察血小板活化、凝血酶受体及血管紧张素Ⅱ1型受体的变化。方法将大鼠随机分为对照组(n=24)和手术组(n=24)，并于术后3、7、14和28d取主动脉，通过组织学检查、放射免疫法和反转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测血管球囊损伤后内膜增生的过程、血小板表面GMP-140的数目、血管AT1受体和凝血酶受体mRNA表达的变化。结果①凝血酶受体mRNA在正常血管组织表达极弱，球囊损伤术后3d已显著增加，术后14d达峰值，术后28d开始下降。②AT1受体mRNA于术后3d明显增高，并持续至术后14d，术后28d恢复至对照水平。③GMP-140于术后3d明显升高，术后7d开始下降。④内皮损伤术后3d已有增殖的血管平滑肌细胞(VSMC)移行至内膜层，术后7d内膜开始增生，术后14d VSMC的增殖及内膜增生更为明显，术后28d VSMC的增殖明显减弱，细胞外基质增加，内膜继续增生。结论血小板活化、凝血酶受体和AT。受体mRNA表达增加参与了血管内皮损伤后内膜增生的过程。     

正交导联心室碎裂电位对Ⅲ导联病理性Q波的鉴别

①目的探讨鉴别Ⅲ导联病理性Ｑ波（ＱⅢ）的诊断方法。②方法应用正交导联心室碎裂电位（ＶＦＰ）对２１例陈旧性下壁心肌梗塞和２４例非心肌梗塞性病人的ＱⅢ波进行检查，计算Ｘ，Ｙ，Ｚ导联上ＱＲＳ波的ＶＦＰ，并求其总和（ＮＶＦＰ）。③结果陈旧性心肌梗塞病人组ＮＶＦＰ为９．８８±２．９５个，非心肌梗塞病人组为５．９８±２．００个，两组比较差异有极显著意义（ｔ＝２．８９２，Ｐ＜０．０１），且ＶＦＰ分布导联有明显差别。④结论ＮＶＦＰ＞６个或８个对陈旧性心肌梗塞病人ＱⅢ波诊断的敏感性分别为１００％和９９％，正交导联心室碎裂电位用于Ⅲ导联病理性Ｑ波的鉴别诊断，可能优于其它方法。     

62例病毒性心肌炎心电图分析及预后探讨

为探讨病毒性心肌炎心电图变化的特点及预后转归,我们选择了1992年1月—1997年1月间在我院住院治疗的病毒性心肌炎完整心电图资料62例进行分析,现总结如下: 1 资料和方法 1.1 病例选择 本组62例中,男26例,女36例。年龄13～65岁。其中<30岁36例,男17例,女19例;30～40岁19例,男9例,女10例;>40岁7例,男2例,女5例。 1.2 诊断依据 本组根据1987年全国心肌炎心肌病     

红细胞膜脂流动性研究进展

细胞膜的各种重要功能,如:受体结合、离子转运、重摄取、膜结合酶活性等都与膜的流动性密切相关,膜的适宜程度的流动性是细胞维持正常生理功能的必要条件,因此,细胞膜的流动性受到医学领域的重视.国内外学者通过测定一些病人的细胞膜流动性,从膜分子生物学方面研究一些疾病的发病机制,为临床诊断、治疗提供新的依据,现将其研究结果综述如下. 1 细胞膜流动性及其测定 根据1972年Singer和Nicolson提出的细胞膜结构的液态镶嵌模型,正常红细胞膜是由脂质双分子和以收缩蛋白(Spectrin)、肌动蛋白(Actin)及锚蛋白(Ankyrin)为主构成的膜骨架蛋白分子,按三维结构排列成的流态.收缩蛋白对膜脂质双分子层起着支撑作用,所谓膜的流动性,实际既包括膜脂的运动,又包括膜中蛋白质的运动.膜脂质是不断运动的,其运动方式包括脂肪酸链的旋转异构、摆动、扭曲等分子运动,以及整个膜脂的旋转、侧向扩散和双分子层间的翻转跳跃等运动,与脂质运动速度相比,位于其中的蛋白质的侧向运动与旋转运动只有几十分之一.测定细胞膜流动性的方法很多,如差示扫描量热法(DSC)、X射线衍射法、电子自旋共振法(ESR)、核磁共振(NMR)及荧光偏振法等,应用最广的是荧光偏振法,此法较简单,易于应用.目前应用最普遍的是DPH(1,6-diphenyl-1,3,5-bexatriene),它是一种扁平长形分子,在水中几乎不发荧光,而在疏水环境,如脂双层中,荧光可增加一千倍之多,它能嵌入到脂双层中,和磷分子平行排列.假如烃链不活动,则DPH排列整齐,用一种偏振光去激发后,它所发出的荧光也是偏振的;假如烃链活动性很大,则DPH分子从吸收到发射这段时间内将随着磷脂分子的活动而有不同程度的倾斜,以致发射的荧光其偏振度减小.所以荧光偏振度越小,说明膜脂的流动性越大,微黏度越低[1].     

正交导联记录体表心室碎裂电位原理研究

为使晚电位，高频心电等心室碎裂电位（ＶＦＰ）记录方法标准化，应用变化矢量在三维直角坐标系的投影几何学原理，分别用标准１２导联，正交导联以及改良Ｆｒａｎｋ正交导联记录３２例心肌炎患者的ＶＦＰ，分析相互垂直或近似垂直的导联上ＶＦＰ的形态，数量关系，从而提出用正交或改良Ｆｒａｎｋ正交导联记录ＶＦＰ较其他导联系统更科学，合理，简便。     

全反式维甲酸对兔颈动脉粥样硬化病灶中PKCα和MAPK表达的影响

目的 探讨全反式维甲酸(ATRA)对兔颈动脉粥样硬化病灶中血管平滑肌细胞(VSMC)转型、迁移和增殖信号传导机制的影响.方法 新西兰雄性大白兔随机分为正常对照组(n＝12),手术组(n=12)及ARTA治疗组(n=12).三组均高脂饮食2周后,手术组用空气干燥法制作颈动脉内膜损伤模型.ARTA治疗组于术前3天开始给予全反式维甲酸灌胃,直至处死,其余操作同手术组.术后分别于14、28天随机处死.采取颈动脉标本,对血管粥样硬化病变进行大体形态学观察,用免疫组化方法检测血管粥样硬化病灶中PKCα、MAPK的表达水平.结果 ①正常动脉壁PKCα、MAPK呈阴性表达.②手术组在术后第一周时内膜开始增生;第四周增生明显.增生内膜中PKCα、MAPK表达水平较正常组显著增高.③治疗组PKCα、MAPK的表达明显低于手术组(P＜0.05).VSMCs的迁移、增殖、内膜增生和管腔狭窄显著减轻(P＜0.05).结论 ARTA能抑制兔颈动脉内膜损伤后新生内膜过度增殖,其机制可能为通过抑制蛋白激酶Cα(Protein Kinase Cα,PKCα)及丝裂原活化蛋白激酶(Mitogen Activated Protein Kinase,MAPK)的表达.     

P27对大鼠胸主动脉球囊损伤后管腔狭窄的作用

目的探讨细胞周期素依赖性激酶抑制蛋白P27在大鼠胸主动脉球囊损伤后管腔狭窄过程中的表达变化规律及全反式维甲酸对其的影响。方法将54只400～500g的雄性SD大鼠随机分为三组,全反式维甲酸治疗组大鼠行胸主动脉球囊损伤术,术前4天开始予全反式维甲酸(30mgkg.d)灌胃至术后处死;单纯手术组大鼠行胸主动脉球囊损伤术;对照组不行球囊损伤,作为正常对照;手术组和对照组予对照用芝麻油灌胃。分别于术后2、7、14、28天取胸主动脉用HE染色、免疫组织化学和计算机图像分析仪进行形态学、增殖细胞核抗原和P27表达水平检测。结果①正常动脉壁不表达增殖细胞核抗原,球囊损伤后开始表达,术后2天中膜表达显著(24.08±2.35);术后7天新生内膜高度表达增殖细胞核抗原(35.32±3.46),而中膜表达明显下降(9.47±1.56);后内膜、中膜增殖细胞核抗原表达均逐渐下降,28天时形成显著的新生内膜(0.173±0.030mm2),管腔狭窄(1.641±0.088mm2)。②正常动脉壁显著表达P27(19.29±1.54),损伤后中膜表达迅速下降,2天时达最低水平(2.93±0.55),后逐渐回升;14天、28天时新生内膜中可见P27表达,并逐渐增多(14天:10.30±1.39;28天:16.01±1.33)。③P27表达与增殖细胞核抗原表达呈显著负相关(r=-0.868,P<0.001)。④全反式维甲酸治疗后明显抑制中膜P27的下调(2天:7.67±1.27),促进新生内膜中P27表达(7天:6.09±1.04;14天:22.60±2.46;28天:26.23±2.43),同时显著抑制增殖细胞核抗原的表达(2天时中膜:12.11±1.84;7天时内膜:16.83±1.02),新生内膜面积明显减少(0.075±0.017mm2),管腔面积(1.901±0.085mm2)明显大于单纯手术组(P均<0.01)。结论P27低表达在动脉损伤后管腔狭窄过程中具有重要意义。