全反式维甲酸对球囊损伤大鼠胸主动脉内皮后P16及增殖细胞核抗原表达的影响

为研究全反式维甲酸对球囊损伤大鼠胸主动脉内皮后内膜增生过程、P16及增殖细胞核抗原表达的影响，球囊剥脱大鼠胸主动脉内皮，并随机将大鼠分为手术组、全反式维甲酸治疗组及对照组，各组均于术前4天灌胃至实验结束，除对照组于术后14天处死大鼠外，全反式维甲酸治疗组和手术组分别在术后2天、7天、14天和28天处死大鼠并摘除大鼠胸主动脉，通过组织学检查和免疫组织化学技术检测术后14天和28天的内膜增生情况及术后2天、7天、14天和28天P16和增殖细胞核抗原的表达及全反式维甲酸(每天30mg／kg)灌胃对它们的影响。结果发现，对照组及内皮损伤后2天均无血管内膜增厚，7天内膜开始增生，28天血管平滑肌细胞增殖减弱，但细胞外基质增加。在手术组各时间点P16的表达变化不显著，增殖细胞核抗原于球囊损伤后2天在中膜明显表达，术后7天表达达到高峰，且主要在内膜表达，14天后逐渐下降。使用全反式维甲酸治疗后，内膜增生程度及增殖细胞核抗原的表达明显降低，而P16的表达在术后2天开始升高，14天达高峰。以上结果提示，全反式维甲酸可有效抑制血管内皮损伤后内膜的增生，其机制可能与促进P16表达和抑制增殖细胞核抗原表达，从而抑制血管平滑肌细胞的增殖有关。     

长期慢性咽炎与隐袭性风湿活动所致心脏瓣膜病变之间关系的研究

目的：明确长期慢性咽炎与隐袭性风湿活动所致的风湿性心脏瓣膜病之间的关系。方法：从２３８例慢性咽炎病人中，筛选７６例初次就诊时抗链球菌溶血素Ｏ（ＡＳＯ）在４００ｋＵ／Ｌ～５００ｋＵ／Ｌ，无明确风湿热表现和病史者随访观察，用二步半定量溶血法检测ＡＳＯ，同时检测肌酸激酶同功酶ＭＢ（ＣＫＭＢ）、心室碎裂电位（ＶＦＰ）切迹数（ＮＶＦＰ），并用超声心动图观察心脏瓣膜形态。结果：①７６例中１例在随访第３年患典型风湿热。３２例于随访第１、第２或第３年后ＡＳＯ持续低于４００ｋＵ／Ｌ者，无检出二尖瓣病变。②４３例ＡＳＯ长期在４００ｋＵ／Ｌ～５００ｋＵ／Ｌ，且ＣＫＭＢ、ＮＶＦＰ长期在正常高限者，随访第７年后有１６例发现二尖瓣增厚，但尚无狭窄和关闭不全。③有二尖瓣增厚病变者ＣＫＭＢ、ＮＶＦＰ明显高于无病变者（Ｐ＜００５），但ＡＳＯ水平无显著差异（Ｐ＞００５）。结论：ＡＳＯ、ＣＫＭＢ、ＮＶＦＰ持续在正常高限的长期慢性咽炎病人中，部分存在隐袭性风湿活动，并可由此导致风湿性心脏瓣膜病变。