多层螺旋CT指导下慢性闭塞病变的介入治疗

目的探讨多层螺旋CT(MDCT)对于慢性闭塞(CTO)病变PCI结果有无指导作用。方法选择在我院行冠状动脉MDCT证实为冠状动脉CTO,并在我院心内科行择期PCI的冠心病患者35例。根据CT图像判断CTO病变的位置、性质及钙化程度,闭塞血管远段血流分级以及闭塞近段管腔直径等指标是否对PCI结果及操作时间有预测及指导意义。结果 35例患者中有37支闭塞血管,其中21支(56.8%)获得再通,未再通血管中43.8%位于右冠状动脉,56.2%位于血管近段,钙化斑块占56.2%,80.0%的血管在CT图像上无法看到闭塞远段造影剂渗漏。TIMI血流(P=0.0128)及闭塞部位血管病变的性质(P=0.0703)是CTO病变再通的影响因素。闭塞血管所处节段(P=0.0157)以及闭塞血管所处位置(P=0.0704)是开通CTO病变操作时间的影响因素。结论MDCT可以准确判断CTO病变的走行,评价其斑块的性质及分布。闭塞病变远段有无血流及斑块的性质是PCI是否成功的预测因素。闭塞血管的不同以及所处节段的不同是PCI操作时间长短的预测因素。     

腺病毒载体对骨髓间充质干细胞体外分化能力的影响

目的 研究腺病毒栽体对Wistar大鼠骨髓间充质干细胞体外分化能力的影响.方法 密度梯度离心加贴壁培养法自2周龄Wistar大鼠骨髓中分离培养MSC,用携带绿色荧光蛋白基因的腺病毒载体(Ad-GFP)感染,48 h后用流式细胞议拴测感染效率;在特殊诱导剂诱导下,用碱性磷酸酶(ALP)染色、ALP活性及油红O染色分别鉴定腺病毒栽体对MSCs成骨和成脂分化潜能的影响.结果 Ad-GFP感染MSC 48 h后97.82%的细胞表达GFP;MSC经特异性诱导剂诱导后可向脂肪及成骨细胞分化,Ad-GFP感染对MSC成脂及成骨分化能力无显著影响.结论 腺病毒载体对大鼠骨髓MSC感染效率高,且不影响其体外多向分化潜能,是基因修饰MSC的理想载体.     

冠状动脉支架膨胀不良的CT表现

患者女性,60岁,主因发作性胸闷6年,PCI术后3年,再发劳力性咽痛6个月入院。患者于6年前开始劳累后出现胸闷,胸痛,3年前患者突然发作胸闷、胸痛,持续不缓解,诊断为“急性前壁心肌梗死”,急诊行冠状动脉（冠脉）造影及PCI术,于前降支置入CYPHER（Cordis）支架1枚。6个月前患者再次发作与劳力有关的咽痛。冠脉CT显示：支架的近端变窄,曲面重建显示支架明显扩张不全（图1）。     

血管内超声——诊断和指导冠状动脉粥样硬化及其介入治疗的“金标准”

随着微型导管超声换能器和声学成像技术的飞速进步,血管内超声检查已由实验研究阶段逐步发展成为冠心病临床诊断和介入治疗中具有重要价值的新方法。血管内超声利用安装在心导管顶端的微型超声换能器,在血管内发射和接收高频超声信号,实时显示血管的切面图像,能清晰显示管壁结构的厚度、管腔大小和形态等,甚至可以辨认钙化、纤维化和脂质池等病变。现就血管内超声的发展历程、应用现状和发展前景作一简略论述。     

CT对冠状动脉慢性闭塞病变介入治疗的指导作用

慢性闭塞病变(chnmic total occlusion,CTO)是指心肌梗死(myocardial infarction,MI)>3个月或有造影资料证实闭塞时间>3个月[1].有研究[3]证实,短期CTO的病变以富含脂质的软斑块为主,而长期CTO的病变以纤维钙化的硬斑块为主.因此导丝通过及球囊扩张比较困难,且从冠脉造影图像上很难分清闭塞段斑块的性质,以及闭塞段是否有钙化等.无创的冠脉多排螺旋CT(multi-detector row computed tomographic,MDCT)诊断冠状动脉疾病准确性较高[3].本研究旨在探讨MDCT对于CTO病变冠状动脉介入治疗结果有无指导作用.     

动员后兔外周血间充质干细胞体外诱导转分化为心肌细胞

目的从动员后的兔外周血中分离间充质干细胞(MSCs),体外诱导转化为心肌细胞,为干细胞移植治疗心肌梗死提供新的无创性的细胞来源。方法给新西兰白兔皮下注射粒细胞集落刺激因子30μg/(k.d)5 d,从外周血中分离MSCs,经5-氮胞苷作用24 h,进行肌动蛋白、结蛋白及心肌特异性肌钙蛋白T免疫组化鉴定。结果经5-氮胞苷诱导后的MSCs形成梭形多核细胞,2周后,部分细胞聚集成球形细胞团,球形细胞团及部分梭形多核细胞呈肌动蛋白、结蛋白及心肌特异性肌钙蛋白T阳性。结论从动员后的兔外周血中分离获得MSCs,可以在体外诱导成心肌细胞,有望成为移植治疗心肌梗死的新的无创性细胞来源。     

家族混合型高脂血症过早发生严重冠脉病变1例

1　临床病例　男性患者 ,2 8岁 ,入院前 10个月出现劳力性心绞痛 ,剧烈时伴大汗。家族中外祖母、母亲及几个姨妈均有高脂血症及冠心病。查体 :血压 16 0 / 9 0ｋＰａ,两肺无干湿音 ,心界不大 ,心律齐 ,无杂音。化验 :ＴＧ 3 78ｍｍｏｌ/Ｌ ,ＣＨ 12 2 5ｍｍｏｌ/Ｌ ,ＡＰｏ Ｂ 2 5 4ｇ/Ｌ。心电图平板运动试验示前壁、下壁及侧后壁心肌缺血。冠状动脉造影 :冠状动脉三支病变 ,左前降支中段闭塞 ,左回旋支中段弥漫性狭窄 85 % ,右冠状动脉近段几乎完全闭塞 ,远段完全闭塞。2　讨论　家族性混合型高脂血症 (ＦＣＨ)是一个独立的病症 ,它…     

腺病毒介导的血管内皮生长因子165对兔外周血管生成作用的研究

目的：检验以腺病毒为载体的 血管内皮生长因子165（Ad-VEGF165)基因的表达规律及能否促进缺血骨骼肌血管生成。方法：将兔右股动脉离断后,在缺血肌肉组织中直接注入Ad-VEGF165或磷酸盐缓冲液（PBS）,5周后,以血管造影、免疫组化检查及单光子发射计算机断层（SPECT）显像检测局部缺血组织血管新生情况。用酶联免疫分析法（ELISA）检测血浆和肌肉组织中Ad-VEGF165的表达。结果：Ad-VEGF165注入缺血肌肉组织后24h达到表达高峰,1周时降至基线水平,血浆及对侧健康的肌肉组织中无目的基因表达,治疗缺血肢体侧枝血管（P＜0．01）、血管密度（P＜0．05）及相对血流（P＜0．01）均明显高于对照组。结论：缺血肌肉组织中直接注入Ad-VEGF165可诱导局部VEGF蛋白表达,促进缺血部位的血管生成,增加血流量。     

急性冠脉综合征患者循环血单核细胞产生明胶酶增加

目的 :探讨单核细胞产生两种明胶酶 (MMP2 ,MMP9)与急性冠脉综合征 (ACS)发病间的关系。方法 :分离 38例不稳定心绞痛 (UA)、16例心肌梗死 (AMI) ,2 2例稳定性心绞痛 (SA)及 18例正常对照 (CONT)循环血单核细胞 ,在体外无血清培养 2 4h ,测定上清液中MMP2、MMP9蛋白含量 ,并观察心肌缺血及心肌梗死对其的影响。结果 :UA、AMI组MMP2分别高于CONT组 (2 6 5 8 5 2± 5 33 42和 1842 34± 317 17,P <0 0 0 1,单位为 μg/L ,下同 ;2 6 43 0 4± 6 41 47和 1842 34± 317 17,P <0 0 0 1)和SA组 (2 6 5 8 5 2± 5 33 42和 1919 16± 2 89 38,P <0 0 0 1;2 6 43 0 4± 6 41 47和 1919 16± 2 89 38,P <0 0 0 1)。UA、AMI组MMP9也分别高于CONT组 (481 41± 5 2 5 6和 30 1 2 6± 30 17,P <0 0 0 1;486 34± 37 48和 30 1 2 6± 30 17,P <0 0 0 1)和SA组 (481 41± 5 2 5 6和 2 98 86± 42 2 4,P <0 0 0 1;486 34± 37 48和 2 98 86± 42 2 4,P <0 0 0 1)。心肌缺血发作前后MMP2、MMP9无显著变化 ,心肌梗死 72h内仍保持在发病初期水平 ,梗死后多个时间点及其最大值与CK或Ck MB相应时间点及其最大值间无线性相关。结论 :急性冠脉综合征患者循环血单核细胞产生MMP2、MMP9增加 ,MMP2、MMP9不受心肌     

Pickwickian综合征1例

1　临床病例　患者 ,男性 ,14岁。主因阵发性呼吸困难 8个月 ,加重伴双下肢浮肿 16ｄ于 1999年 10月 2 1日急诊入院。患者 7岁诊断为单纯性肥胖 ,体重逐年增加 ,1999年 3月出现劳累性呼吸困难 ,夜间不可平卧 ,鼾声响亮 ,口唇及甲床紫绀 ,全身浮肿 ,血压达 2 4 0 / 16 0ｋＰａ,体重增至 15 9ｋｇ,于外院行多导睡眠图检查后确诊睡眠呼吸暂停综合征。入院检查 :体形明显肥胖 ,(身高 175ｃｍ ,体重 139ｋｇ) ,端坐呼吸 ,口唇及甲床紫绀 ,颈部及身体褶皱部位色素沉着 ,左侧中下肺及右下肺可闻及细湿音 ,心界明显扩大 ,心率 :12 0 /ｍｉｎ ,三…