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目的 研究毛蚶共附生Aspergillus clavatonanicus JL001的含氮类次级代谢产物,并探索其细胞毒活性。方法 静置发酵后,萃取得到粗提物。采用正反相硅胶色谱法、半制备高效液相、制备薄层色谱法(TLC )分离纯化真菌的次级代谢产物,根据化合物NMR和HRMS数据结合文献报道确定其结构。利用CCK8法测定次级代谢产物1~5对人肿瘤细胞HepG2的细胞毒活性。结果 从毛蚶共附生Aspergillus clavatonanicus JL001中分离得到了8个含氮类化合物,分别为tryptoquivaline L(1)、quinadoline A(2)、scequinadoline I(3)、prelapatin B(4)、clavatustide B(5)、环((苯丙-丙)二肽(6)、环((酪-亮))二肽(7)和环((酪-异亮))二肽(8)。其中化合物3和4对HepG2细胞具有一定的增殖抑制作用。结论 研究结果为从海洋动物共附生真菌中寻找新型抗生素提供参考和依据。 相似文献
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目的分析应用卡泊芬净联合去甲肾上腺素治疗重症真菌性肺炎并发感染性休克患者的疗效,以及对患者血乳酸清除率及死亡率的影响。方法选取2015年1月-2017年7月医院收治的88例重症肺炎并发感染性休克患者为研究对象,按随机数表法分成两组,对照组给予卡泊芬净治疗,试验组实施卡泊芬净联合去甲肾上腺素微量泵入治疗;统计两组临床疗效、血乳酸清除率,并观察治疗前后患者血液流变学指标心率(HR)、中心静脉压(CVP);炎性因子C-反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-ɑ(TNF-α)、降钙素原(PCT)水平变化。结果治疗后试验组临床疗效优于对照组,差异有统计学意义(Z=4.768,P=0.001);治疗后试验组患者血乳酸水平(2.09±0.4)mmol/L低于对照组(3.43±0.67)mmol/L,两组比较差异有统计学意义(t=11.089,P0.001);试验组24h血乳酸清除率(68.31±8.54)%高于对照组(45.87±6.72)%,差异有统计学意义(t=13.698,P0.001);试验组血液流变学指标及炎性因子指标水平均优于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论卡泊芬净联合去甲肾上腺素治疗重症真菌性肺炎并发感染性休克患者疗效较好,有助于提高血乳酸清除率,改善血液流变学,减轻炎症,利于预后。 相似文献
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目的研究早期肠内营养联合抗感染护理干预对重型颅脑损伤患者胃肠道菌群感染的关系和治疗效果。方法 2014年5月至2016年5月宁波市奉化区人民医院神经内科确诊为重型颅脑损伤并实施治疗的155例患者为研究对象。随机分为研究组(78例)和对照组(77例)。对照组患者采取常规治疗护理,研究组患者增加肠内营养联合抗感染护理,记录两组患者感染部位、感染病原菌种类、营养指标及并发症和死亡率等。结果治疗后,研究组患者体质量(t=4.42,P0.05);血红蛋白(t=3.53,P0.05);尿素氮(t=3.96,P0.05);血清铁蛋白(t=3.03,P0.05);血清蛋白(t=4.14,P0.05)改善情况优于对照组患者,差异有统计学意义。研究组感染率25.64%(20/78),对照组感染率45.45%(35/77),差异有统计学意义(χ~2=3.23,P=0.04)。分离出61株病原菌,其中革兰阴性菌31株(50.82%),革兰阳性菌24株(39.34%),真菌6株(9.84%)。研究组患者并发症发生率5.13%(4/78),低于对照组18.18%(14/77),差异有统计学意义(χ~2=2.03,P0.05)。研究组患者死亡率1.28%(1/78)低于对照组5.19%(4/77),差异有统计学意义(χ~2=3.75,P0.05)。结论早期肠内营养联合抗感染护理干预措施能有效的降低重型颅脑损伤患者感染风险。 相似文献
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目的观察小于6个月的法乐四联征患儿行根治性手术治疗的远期效果。方法56例法乐四联征1~6个月患儿均采用右心房、右心室纵切1=7,补片修补室间隔缺损,15例仅行右心室流出道加宽补片,41例行跨环补片。结果术后早期无死亡;发绀均消失,血氧饱和度均在96%以上;随访3~62个月,1例死亡,2例需行二次手术,1例左肺动脉狭窄,1例右心室流出道残余梗阻;NYHA心功能I级或Ⅱ级。结论小于6个月的法乐四联征患儿行根治手术安全、有效,远期效果良好。 相似文献
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目的通过筛选各种选择性成分添加至培养基中以快速筛选产气荚膜梭菌,研制产气荚膜梭菌选择性显色培养基。方法通过单因素试验评价促生长因子甘露醇、丙酮酸钠、硫酸镁对目标菌生长的促进作用,比较抗生素环丝氨酸、新霉素、多粘菌素和磺胺嘧啶对目标菌和非目标菌的抑制作用,比较显色剂5-溴-4-氯-3-吲哚基-磷酸二钠盐(BCIP)、对硝基苯磷酸二钠(PNPP)、5-溴-4-氯-3-吲哚-β-D半乳糖苷(X-Gal)、4-甲基伞形酮酰-β-D-吡喃糖苷(Mu-Gal)、邻硝基苯β-D-半乳吡喃糖苷(ONPG)对目标菌的显色效果,将酶促因子硫酸镁、硫酸钙、硫酸锰、硫酸锌与目标菌反应筛选最佳成分并确定其用量,制成产气荚膜梭菌选择性显色培养基。结果筛选出的培养基最佳成分促生长因子为丙酮酸钠,用量200mg,抗生素环丝氨酸0.5mg,显色剂为BCIP和Mu-Gal,用量均为6mg,酶促因子硫酸镁72mg,以上成分加入到100ml营养肉汤基础培养基中,制备的选择性培养基培养效果与TSC培养基、SPS培养基无差异。结论本实验所研制的选择性培养基可以用于产气荚膜梭菌的检测。 相似文献
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目的探讨6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)诱导的SD大鼠帕金森病(PD)模型胃肠功能障碍及肌间神经丛一氧化氮的变化。方法 60只SD大鼠随机分为对照组和6-OHDA组,每组30只,以6-OHDA诱导制备PD大鼠模型。4w后收集大鼠1h粪便排出量;计算粪便含水量;测定餐后2h大鼠胃内固体食物残留率。采用免疫组化法检测胃肠神经丛神经元型一氧化氮合酶(nNOS)表达变化;反转录聚合酶链式反应技术(RT-PCR)检测胃、结肠组织nNOS mRNA水平的变化。结果与对照组相比,6-OHDA组1h粪便湿重、干重、及含水量明显降低,胃内固体食物残留率明显增加(均P<0.01);胃窦和结肠肌间神经丛nNOS阳性区平均积分光密度明显降低(P<0.01);胃窦、结肠组织nNOS mRNA水平明显降低(P<0.01)。结论 PD大鼠胃肠功能障碍可能与胃肠神经系统nNOS水平降低有关。 相似文献
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目的 探讨6-羟基多巴胺(6-OHDA)诱导的SD大鼠帕金森病(PD)模型胃肠功能障碍的发生机制.方法 60只SD大鼠随机分为6-OHDA组和对照组;以6-OHDA诱导制备PD大鼠模型.4周后收集大鼠1h粪便排出量,计算粪便含水量,测定餐后2 h大鼠胃内固体食物残留率.采用免疫组化法检测黑质酪氨酸羟化酶(TH)、胃肠神经丛α-突触核蛋白(α-syn)、神经元型一氧化氮合酶(nNOS)的表达;应用逆转录(RT)-PCR方法检测胃、结肠组织nNOS mRNA的表达.结果 与对照组相比,6-OHDA组大鼠1 h粪便排出量及含水量明显降低,胃内固体食物残留率明显增加(均P<0.01);损伤侧黑质TH阳性细胞明显减少(P<0.01);胃肠肌间神经丛α-syn表达明显升高,nNOS表达明显降低(均P<0.01);胃肠组织nNOS mRNA表达明显降低(均P<0.01).结论 PD大鼠胃肠功能障碍可能与胃肠神经系统nNOS水平降低有关. 相似文献