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溃疡性结肠炎的本质是肠道共生菌群和黏膜免疫系统之间的共生关系破裂。中医药治疗溃疡性结肠炎主要从免疫调节、肠道菌群调节和改善肠道屏障功能等方面发挥作用。同时,中医理论认为“肺与大肠相表里”,肠病及肺,故治疗本病时“肠肺”同治非常重要。基于此,本文通过综述溃疡性结肠炎的定义、中医病因病机及治法、实验研究概况,重点从炎症反应(抑制炎症因子、调节免疫反应、抑制细胞焦亡),抑制氧化应激,保护肠膜黏膜屏障,保护肠道微生物群平衡等方面对近年来中药治疗溃疡性结肠炎及其肺损伤的相关研究做出系统的归纳和总结,以探讨新的可能机制,为该病提供治疗策略和思路。 相似文献
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目的:探讨重症急性胰腺炎(SAP)细胞自噬的变化以及连翘干预后对细胞自噬及炎症因子的影响。方法:SD雄性大鼠36只,随机分成对照组、SAP组及连翘干预组。其中连翘干预组又分为连翘高浓度(AFS1)、连翘中浓度(AFS2)、连翘低浓度(AFS3)组(分别对应5 g/kg、2.5 g/kg、1.25 g/kg)及阳性对照组。经胰胆管逆行注射5%牛黄胆酸钠溶液造模,造模后12 h处死大鼠,留取标本,测量并比较各组肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、血淀粉酶(AMY),免疫组化观察蛋白轻链3(LC3II)、自噬相关蛋白p62、溶酶体相关膜蛋白2(LAMP2)的表达水平,胰腺标本进行病理观察及评分。结果:与对照组相比,SAP组AMY、IL-1β、TNF-α水平均升高(P <0.05),免疫组化观察LC3II、P62表达增加(P <0.05),LAMP2的表达降低(P <0.05),与SAP组相比,连翘干预组IL-1β、TNF-α、AMY水平均降低(P <0.05),且存在明显的量效关系;胰腺组织炎症也明显减轻;而且LC3II、LAMP2表达增加(... 相似文献
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目的 总结旋股外侧动脉降支(DBLCFA) 作为冠状动脉旁路移植血管的研究进展。方法 将“旋股外侧动脉降支”“冠状动脉旁路移植术”“心肌血运重建”“全动脉化”“解剖”以及“coronary artery bypass grafting” “descending branch of the lateral circumflex femoral artery”“myocardial revascularization”“total arterial revascularization”等作为关键词在中国知网、万方数据以及PubMed数据库中进行文献检索,根据纳入和排除标准最终纳入1996年1月—2020年11月相关文献共30篇,其中中文2篇、英文28篇。结合临床经验,从DBLCFA的解剖学特点、组织学表现以及在冠状动脉旁路移植术中应用的疗效和手术技术等方面进行总结。结果 DBLCFA在解剖上具有足够的可获取长度以及与冠状动脉相匹配的血管直径等特点,在组织学上具备抗动脉粥样硬化的稳定性,且获取途径便捷、中期通畅率良好,因此成为心肌血运重建手术中动脉桥血管材料的一种可靠选择。结论 DBLCFA作为冠状动脉旁路移植血管具有良好的临床应用价值,在技术上安全可行,拥有较好的中期效果和较低的并发症发生率,但其远期应用效果尚需进一步评估。 相似文献
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目的基于计算流体力学(computational fluid dynamics,CFD)方法,构建残余假腔风险预测模型,计算流体力学参数,评估Stanford A型主动脉夹层首次手术后的恢复效果,实现远期再干预的预警和转归预测。方法纳入2015年1月1日至2021年5月30日在中国医学科学院阜外医院血管中心就诊的Stanford A型主动脉夹层患者,获取首次手术后早期复查CTA影像资料,利用计算流体力学原理进行降主动脉血管的流体力学参数计算,对比预后不同的两组间各参数的差异,探索假腔进展、再干预的危险因素。结果共纳入24例患者,年龄(47.88±9.84)岁(30~64岁),男21例(87.5%,21/24)。根据远期预后和有无接受远端血管干预,以降主动脉直径进行匹配,分为对照组和胸腹组,各12例。血流动力学分析显示,胸腹组假腔血流量显著增多,以湍流、涡流为主,降主动脉近段可见多个真假腔交通。胸腹组降主动脉真假腔压力平衡点距离左锁骨下动脉开口处更近[(22.00±3.91)cm对(36.00±1.77)cm,P<0.001],且假腔压力大于真腔压力。结论计算流体力学方法可以基于CTA利用数学模型简化并可视化复杂的人体血流和术后结构,真假腔压力平衡点近移和假腔压力大是反映真假腔交通、假腔重塑差、面临二次手术干预的危险因素。 相似文献
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Objective To investigate the tumor necrosis factor alpha (TNFα) and nitric oxide synthase (NOS) in gastric mucosa of patients with Helicobacter pylori (Hp) infection.Methods In supernatants of homogenized antral mucosal biopsy specimens taken from 32 Hp positive and 24 Hp negative patients with chronic active gastritis and 12 Hp negative normal controls, TNFα levels and NOS activity were measured by means of radioimmunoassay and the oxidation of oxyhaemoglobin to methaeglobin by nitric oxide was monitored spectrophotometrically. The presence of chronic active gastritis in biopsy specimens was graded using Rauws’ gastritis scores.Results Gastritis scores in specimens of gastritis with and without Hp infection were in a similar spectrum but higher than that in normal controls. TNFα levels and NOS activity were higher significantly in Hp positive gastritis (TNFα 5.42±2.77 fmol/mg pro, NOS 246.8±70.7 pmol · mg pro(-1) · min(-1) ) than those in Hp negative gastritis (TNFα 2.67±2.18 fmol/mg pro, NOS 159.0 ±71.4 pmol · mg pro(-1) · min(-1) ) and normalcontrol specimens (TNFα 2.50±2.00 fmol/mg pro, NOS 122.8±57.6 pmol · mg pro(-1) · min(-1) ,P<0.01, respectively). In Hp positive gastritis, NOS activity showed positive correlations with gastritis scores (n=32; r=0.658, P<0.01) and TNF a levels (r=0.427, P<0.01). Gastritis scores (from 5.3±2.5 to 2.4±1.6, P<0.05), TNFα levels (from 6.02±3.64 fmol/mg pro to 3.21±2.97 fmol/mg pro, P<0.05) and NOS activity (260.7±70.8 pmol · mg pro(-1) · min(-1) to 172.6±81.9 pmol · mg pro(-1) · min(-1) , P<0.01) were markedly decreased in 16 patients after eradication of Hp. NOS activity was further more increased after mucosa incubation with rTNFα (1.0 nmol/L) in vitro for 24 hours, and the effect was inhibited significantly by the arginine analogue L-NMMA but not by the calcium chelating agent EDTA in specimens obtained from 12 Hp positive patients.?/font>
Conclusion The results suggest that gastric mucosal TNFα and NOS may contribute to the pathogenesis of Hp associated gastritis. The enhanced NOS activity expressing the inducible isoform in Hp infected gastric mucosa is probably derived from the macrophages, and induced by some cytokines such as TNF α. 相似文献