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奴卡氏菌属引起的局限性或全身性化脓性疾病,国内已报道16例,但大多数病例由星形奴卡氏菌引起。本文报告1例由巴西奴卡氏菌引起的肺部感染。患者男,55岁。因咳嗽、咯浓痰、发热及畏寒1周于1988年3月5日入院。30年前患过“肺炎”。体查T39℃,P98次,R20次,BP130/86mmHg。神志清,体瘦,巩膜轻度黄染,右下肺可闻湿啰音脑辔醇斐!8斡依呦?.55cm,质软,边钝,轻度 相似文献
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目的:探讨白细胞介素18(IL-18)在狼疮性肾炎(LN)发生发展中的作用.方法:应用ELISA和免疫组化方法分别检测雄性BXSB小鼠血浆IL-18水平和肾组织IL-18的表达,并测定血清抗-dsDNA抗体水平和尿蛋白含量,评估肾脏免疫病理和组织病理变化.结果:LN组较对照组小鼠血浆IL-18水平明显升高[(547.7±41.9)pg/ml比(178.8±40.1)pg/ml];肾组织IL-18蛋白表达明显增加[Ng:(0.26±0.05)比(0.10±0.04);Nt:(17.09±1.76)比(10.98±2.84)],LN鼠血浆IL-18水平和肾组织IL-18的表达量与尿蛋白、肾组织病理改变、IgG类免疫复合物的沉积呈正相关.结论:IL-18在LN鼠外周循环和肾组织表达明显增加,可能在LN发病中起重要作用. 相似文献
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成人原发性肾病综合征患者血清脂蛋白(α)的检测及其意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的进一步探讨脂蛋白(α)[LP(α)]在成人原发性肾病综合征(PNS)发生发展中的作用.方法应用单克隆抗体浊度法检测76例PNS患者血清LP(α)水平,分析不同病理类型PNS患者血清LP(α)是否存在差异;并对LP(α)水平与PNS患者病情严重程度以及与其它血脂项目的关系作相关分析.结果PNS患者血清LP(α)水平显著高于正常对照组(P<0.005);各病理类型血清LP(α)水平差异无统计学意义(P>0.05);PNS患者血清LP(α)水平与24 h尿蛋白排泄量(24 h-UPE)呈正相关,与血清白蛋白(ALB)水平呈负相关关系;PNS患者血清LP(α)水平与血清甘油三酯(TG)及极低密度脂蛋白(VLDL)水平呈高度正相关关系,而与胆固醇(CH)及低密度脂蛋白(LDL)相关性无统计学意义,也与高密度脂蛋白(HDL)相关关系无统计意义.结论血中LP(α)异常升高可能参与PNS的发病过程;LP(α)代谢异常与PNS的原发病因无关,PNS发生后所继发的机体代谢异常可能是引起血清LP(α)水平升高的主要原因;积极诱导PNS缓解或者尽可能的降低尿蛋白不仅对控制肾脏内损伤具有巨大意义,而且对减少肾外并发症的发生具有重要意义. 相似文献
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患者×××男,56岁,农民。早餐和全家人吃鲜成年鲎(量不多),患者喝酒约半斤,餐后骑自行车赶集,中午回到家觉头晕、头痛。家人用手扶机送往医院,途中患者渐出现神志恍惚,下午1时左右入到急诊室。体检T36.5℃,P72次,R14次,BP140/96。神志欠清,呼吸不规则、双瞳孔等圆、等大,约3mm,对光反射存。颈软、心肺听诊无异常,肌力、肌张力无异常、无定位性体征。入院后以为鲎中毒,用大量 相似文献
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百令对慢性肾衰竭模型大鼠肾脏保护和肾结缔组织生长因子表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察百令对5/6肾切除大鼠的肾脏保护作用及对肾结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响,探讨其延缓肾衰竭进展及抗纤维化的相关机制. 方法 50只SD大鼠随机取8只为假手术组,其余行5/6肾切除术.根据术后3周血肌酐(Scr)值分为模型组、天然虫草组(2.0 g·kg-1·d-1)、百令治疗组(2.0 g·kg-1·d-1)和百令高剂量组(3.0 g·kg-1·d-1).术后4周给药.治疗1个月后检测Scr、尿素氮(BUN)浓度;光镜下观察肾脏病理改变,免疫组化方法检测肾组织CTGF、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达水平,采用图像分析系统进行定量分析. 结果 治疗后模型组大鼠Scr、BUN明显高于假手术组(P<0.01),肾小球与肾小管间质均有明显病理改变,CTGF、α-SMA的表达明显上调;而药物治疗组的Scr、BUN明显低于模型组(P<0.05),肾脏病理损伤减轻,CTGF、α-SMA的表达降低(P<0.05). 结论 百令能改善5/6肾切除大鼠的肾功能,减轻肾脏病理损害,其机制可能与下调肾组织CTGF的表达有关. 相似文献
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IL-18对肾小管上皮细胞表型转化的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究IL-18对体外培养肾小管上皮细胞表型转化的影响,以明确IL-18在慢性肾脏疾病中的可能作用机制。方法:应用体外细胞培养技术培养人肾小管上皮细胞侏(HK-2)。应用RT-PCR技术检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子-β1(TGF-β1)mRNA水平,用免疫细胞化学方法(ICC)及Western blot技术分别检测IL-18对HK-2细胞表达仪-SMA蛋白的影响。结果:(1)IL-18可促进HK-2细胞表达α-SMA、TGF-β1 mRNA,且两者之间呈正相关(P〈0.05)。(2)IL-18增加α-SMA阳性HK-2细胞百分数(P〈0.05)。(3)IL-18使HK-2细胞α-SMA蛋白表达水平增加。结论:IL-18可剂量和时间依赖性地促进肾小管上皮细胞转分化为肌成纤维细胞,促进肾间质纤维化。 相似文献