全文获取类型
收费全文 | 180篇 |
免费 | 0篇 |
国内免费 | 5篇 |
学科分类
医药卫生 | 185篇 |
出版年
2024年 | 1篇 |
2023年 | 1篇 |
2022年 | 1篇 |
2020年 | 3篇 |
2019年 | 4篇 |
2017年 | 2篇 |
2016年 | 3篇 |
2015年 | 2篇 |
2014年 | 6篇 |
2013年 | 7篇 |
2012年 | 8篇 |
2011年 | 7篇 |
2010年 | 5篇 |
2009年 | 12篇 |
2008年 | 12篇 |
2007年 | 8篇 |
2006年 | 15篇 |
2005年 | 20篇 |
2004年 | 10篇 |
2003年 | 4篇 |
2002年 | 13篇 |
2001年 | 7篇 |
2000年 | 6篇 |
1999年 | 1篇 |
1998年 | 5篇 |
1997年 | 1篇 |
1996年 | 3篇 |
1995年 | 4篇 |
1994年 | 4篇 |
1993年 | 2篇 |
1992年 | 1篇 |
1990年 | 1篇 |
1989年 | 2篇 |
1988年 | 1篇 |
1987年 | 1篇 |
1985年 | 1篇 |
1984年 | 1篇 |
排序方式: 共有185条查询结果,搜索用时 31 毫秒
91.
目的探讨血管资源已耗竭的血液透析患者永久性血管通路的建立方法。方法 6例无法建立动静脉内瘘并有多次多部位中心静脉导管留置史的维持性血液透析患者,经血管彩超及CT血管造影(CT angiography,CTA)证实存在多处中心静脉狭窄或闭塞,对其狭窄或闭塞的头臂静脉行经皮腔内球囊扩张血管成形术(percutaneous transluminal angioplasty,PTA),然后经颈内静脉途径置入长期中心静脉导管。结果术后应用导管透析,1例患者第2次透析时血流量仅达180ml/min,调整导管位置后血流量达到250ml/min以上,其余患者血流量均在250ml/min以上,随访2~6个月,所有患者均未出现导管功能不良及感染。结论对于血管资源耗竭的患者,通过介入治疗开通狭窄或闭塞的中心静脉留置长期透析导管,是一个安全有效的建立永久性血管通路的方法。 相似文献
92.
93.
94.
肠脂肪酸结合蛋白和D-乳酸早期诊断肠缺血-再灌注损害的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨肠缺血-再灌注致肠黏膜屏障损害的早期诊断指标。方法Wistar雄性大鼠60只,分为假手术组(SO)、肠缺血15min组、肠缺血45min组、肠缺血45min再灌注2h组、肠缺血45min再灌注6h组,肠缺血45min再灌注12h组,每组均为10只。用无创伤动脉夹夹闭大鼠肠系膜上动脉制作肠缺血-再灌注模型,在相应时间点采集大鼠静脉血。测定各组大鼠血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、D-乳酸和肠脂肪酸结合蛋白(IFABP)。在光镜下观察小肠组织病理学变化。结果与假手术组比较,肠缺血15min时,大鼠血清CK、LDH和D-乳酸无变化,IFABP值显著升高达(374.74±48.85)pg/ml(P<0.01);肠缺血45min时,CK达峰值为(1090.40±187.51)U/L,D-乳酸和IFABP均显著增加(P<0.01);再灌注2h时,D-乳酸和IFABP达峰值,分别为(2.51±0.19)μg/ml、(1601.42±286.81)pg/ml(P<0.01)。与缺血45min组比较,再灌注6h时CK值下降明显(P<0.01),LDH值差异无统计学意义,而D-乳酸和IFABP值仍维持较高水平(P<0.01);再灌注12h,D-乳酸和IFABP逐渐下降(P<0.01)。大鼠小肠黏膜在缺血45min时出现黏膜水肿、点状出血,再灌注6h见部分黏膜层坏死,细胞脱落至肠腔,黏膜下层充血水肿明显。肠黏膜损伤评分值与D-乳酸和IFABP呈显著正相关(P<0.01)。结论肠脂肪酸结合蛋白联合D-乳酸的监测可作为诊断肠缺血-再灌注致肠黏膜屏障损伤的早期、特异的生化指标。 相似文献
95.
我科自 1998年 12月~ 2 0 0 3年 3月手术治疗支气管异物 10例 ,报告如下。1 临床资料1.1 一般资料 男 8例 ,女 2例 ,其中儿童 9例 ,年龄 7~ 12岁 ,平均年龄 10 .2岁 ;成人 1例 ,2 8岁。病程 2~ 30d ,平均 16 .1d。 8例有明确吸入史 ,2例因发热、咳嗽、咳痰内科治疗 1个月 ,进一步检查而发现。1.2 部位 异物位于左主支气管 1例 ,左下叶支气管 5例 ,右中间支气管 2例 ,右下叶支气管 2例。1.3 异物种类 塑料笔冒 4例 ,自动铅笔头 2例 ,不明塑料玩具小配件 2例 ,哨笛嘴 1例 ,钢针 1例 ,除钢针外异物直径 6~ 11mm ,长度 13~ 2 2mm。1… 相似文献
96.
大鼠急性坏死性胰腺炎NF-κB的变化及乌司他丁的调控作用 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:探讨乌司他丁对急性坏死性胰腺炎大鼠核因子-κ B(NF-κB)的表达及有关细胞因子的影响.方法:将30只Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组(SO 组)、急性坏死性胰腺炎组(ANP组)和急性坏死性胰腺炎乌司他丁治疗组(UTI组),比较各组大鼠NF-κB、IL-6、 TNF-α、血清淀粉酶的水平.结果:ANP组淀粉酶活性195 907.51±38 618.39 nkat/L, TNF-α值41.37±7.54 ng/L,IL-6值32.32±8.62 ng/L,肺、胰腺组织NF-κB表达增加,与SO组比较P均<0.01,乌司他丁治疗后,淀粉酶活性69 804.30±19 432.55 nkat/L,TNF-α值 18.66±6.45 ng/L,IL-6值23.41±7.65 ng/L,肺、胰腺组织NF- κB表达降低,与SO组和ANP组比较P均<0.01.结论:急性坏死性胰腺炎时NF-κB活化,上调IL-6、TNF-α, 加重胰腺及肺的损伤,乌司他丁抑制NF-κB表达而减轻胰腺及肺的损伤,改善急性坏死性胰腺炎的预后. 相似文献
97.
目的:探讨CCR2在胃癌中的表达及其对胃癌细胞侵袭转移能力的影响。方法80例新鲜胃癌原发灶组织为原发灶组;术中发现胃癌腹膜转移的20例大网膜上的种植灶为转移组;以20例良性病变的手术切缘正常胃组织标本为对照组。SP免疫组化法检测各组CCR2表达水平。应用彩色病理图像分析系统在高倍镜下测定免疫组化结果。结果3组之间的CCR2阳性表达率存在显著性差异,转移组CCR2阳性表达率显著高于原发灶组和对照组(P〈0.05)。 CCR2在胃癌原发灶中的表达与临床分期、浸润深度及淋巴结转移有关(P〈0.05),与年龄、性别、肿瘤大小及分化程度无关(P〉0.05)。结论 CCR2在胃癌中高表达,与临床分期、浸润深度及淋巴结转移,可促进胃癌细胞的胃黏膜转移。 相似文献
98.
目的探讨肝细胞生长因子(HGF)对重症急性胰腺炎(SAP)小鼠肠黏膜屏障功能障碍修复作用及机制,以及肠道干细胞在黏膜损伤修复中的作用。方法健康雄性昆明小鼠60只,按数字表法随机分成正常对照(NC)组10只、SAP组25只和HGF组25只。酶耦联紫外分光光度法检测血清D哥L酸水平,肠系膜淋巴结、胰腺、肝脏、脾脏及肺组织细菌培养,流式细胞仪检测肠上皮细胞增殖指数,免疫组化染色法检测小肠隐窝干细胞变化。结果SAP组血清D-乳酸值为(11.17±1.90)mg/L,较NC组(4.87±0.73)mg/L和HGF组(7.30±0.88)mg/L高,差异均有统计学意义(F=78.20,P值均〈0.01)。胰腺、肠系膜淋巴结、肝脏、脾脏、肺脏细菌培养器官移位率SAP组(50%,40/80)高与NC组(14%,7/50)和HGF组(29%,29/100)(χ^2=7.427,χ^2=4.112,P值均〈0.01)。肠黏膜上皮细胞增殖指数SAP组较NC组和HGF组明显下降(F=42.71,P值均〈0.05),HGF组与NC组比较则明显升高(P〈0.01)。SAP组小肠隐窝干细胞数(1.26±0.87)个,低于NC组(2.16±0.90)个和HGF组(2.50±0.96)个,差异均有统计学意义(F=8.34,P值均〈0.01)。结论HGF可促进肠黏膜上皮细胞的增殖,降低肠道通透性及肠道细菌移位率,减轻急性胰腺炎小鼠肠黏膜的损伤。 相似文献
99.
联合冬虫夏草菌丝体干粉制剂和灯盏花素治疗隐匿性肾炎疗效观察 总被引:1,自引:0,他引:1
刘瑞林 《中国临床保健杂志》2006,9(3):267-268
目的观察联合应用冬虫夏草菌丝体干粉制剂(百令胶囊)和灯盏花素治疗隐匿性肾炎疗效。方法60名相关患者随机分为2组,每组30例,观察组给冬虫夏草菌丝干粉制剂每次4粒、每日3次及灯盏花素20 mg每月应用10 d,观察6~12个月,对照组自服中药或给洛丁新10 mg每日1次口服,观察6~12月,观察治疗前后尿蛋白、尿红细胞、尿素氨(BUN)、血肌肝(Scr)、血浆白蛋白等变化。结果观察组治疗后尿蛋白显著减少,总有效率76.7%,与对照组相比尿蛋白减少及红细胞减少明显,差异有显著性意义(P<0.05)。结论联合应用冬虫夏草菌丝体干粉制剂和灯盏花素治疗隐匿性肾炎有较明显降低尿蛋白及减轻血尿作用。 相似文献
100.
细针吸取细胞学(FNAC)检查经临床实践验证已成为乳腺肿块辅助诊断的可靠方法之一。现将我院经FNAC诊断的382例乳腺肿块患者的细胞学诊断结果分析如下。材料与方法一、研究对象所有患者均为我院2001年1月~2004年10月门诊及住院病例,其中女361例,年龄13~77岁;男21例,年龄19~64 相似文献