多装配接口的三维装配模型检索方法

针对三维模型装配时存在的多接口连接方式,提出一种多装配接口的三维装配模型检索方法.首先对三维装配模型进行属性邻接图的表达,并根据装配体零件之间的接口配合关系定义共轭子图;然后针对装配模型构成的图集进行图顶点的序列化,降低顶点匹配过程中的遍历次数;在此基础上,将装配模型的检索转化成查找符合共轭子图的属性邻接图,通过装配模型属性邻接图的图集进行模型检索;最后对频繁子图挖掘方法进行改进,提取出满足多装配接口的三维装配模型.实验结果表明,该方法能够实现多装配接口的三维装配模型检索,可以提取出设计人员所需的三维模型,提高产品的设计效率.     

GOTHIC局部氢气风险三维分析研究

目前的氢气风险分析中，主要采用一体化严重事故分析程序进行分析计算。日本福岛事故后，对氢气风险分析提出了更高的要求。为了实现对集总参数程序的有益补充，本文开展了GOTHIC程序氢气风险三维分析的研究。利用GOTHIC建立了局部氢气风险三维分析模型，在模型验证的基础之上，对典型严重事故序列下的氢气风险进行三维分析研究。研究表明:安全壳上部空间气流混合较好，氢气分层并不是非常明显；对于核电厂压力容器直接注射（DVI）管道破口所在的非能动堆芯冷却系统隔间B（PXS-B），由于破口以下部分区域被水淹没，破口以上区域的氢气浓度较高，但氢气风险较小。      

300M超高强钢在中性盐雾环境中的腐蚀行为及机制

摘要：为了研究300M超高强钢在中性盐雾环境中的腐蚀行为及腐蚀机制，采用失重法，宏观、微观腐蚀形貌分析，三维表面轮廓分析及电化学分析的研究方法，来表征腐蚀实验现象并进行分析。结果表明：300M超高强钢在中性盐雾环境中的腐蚀产物为FeOOH、Fe2O3、Fe(OH)3和Fe3O4；腐蚀速率随着腐蚀时间逐渐降低，腐蚀后期（72h）腐蚀速率降低50%；腐蚀初期以点蚀为主，点蚀坑通过横向扩展，逐渐发展为后期的均匀腐蚀，腐蚀表面形貌呈沟壑状；外腐蚀层对基体的保护能力很弱，Cr元素在锈层靠近基体的一侧偏聚使内腐蚀层具有一定的抗腐蚀性。     

多层单道电弧增材表面3-D重构方法研究

为了研究多层单道电弧增材表面3-D成形特征，采用激光视觉传感系统采集电弧增材制造表面条纹图像。提出基于边界约束条件的感兴趣区域(ROI)提取法对焊缝特征曲线进行定位，获取ROI的激光条纹像素坐标。进行了理论分析和实验验证，得到电弧增材表面的3-D离散点数据，采用Delaunay三角剖分对离散点拟合形成3-D实体表面。结果表明，锯齿靶标的线性标定方法，3-D重构精度在0.2mm以内; 基于边界约束条件的ROI提取方法能准确定位电弧增材上表面和侧表面的条纹特征曲线。这一结果对电弧增材表面的3-D成形检测是有帮助的。     

血小板源性生长因子/蛋白激酶B通路在压力超负荷诱导的心室重构中的作用及机制研究

目的:分析血小板源性生长因子（PDGF）/蛋白激酶B（AKT）通路在压力超负荷诱导的心室重构中的作用及机制。方法:选取C57BL/6雌性小鼠55只，建立主动脉弓缩窄模型，成功建模45只，小鼠随机数字表法分为假手术组、DMSO组和实验组，假手术组小鼠开胸后逐层缝合，不进行主动脉缩窄术（TAC），开胸24 h后给予PBS溶液200 μL加DMSO 50 μL，DMSO组TAC术后24 h给予PBS溶液200 μL加DMSO 50 μL，实验组TAC术后24 h给予PBS溶液200 μL加抑制剂AG1296 50 μL，观察小鼠心功能及心肌组织病理形态。慢病毒感染建立PDGF基因不同表达人脐静脉内皮细胞（HUVEC）细胞鉴定和培养，依据细胞不同处理方式分为对照组、PDGF组、shRNA组和PDGF+IMA组，检测p-AKT及t-AKT蛋白在HUVEC细胞内表达情况。结果:DMSO组小鼠左室收缩末期容积（LVESV）、左室舒张末期容积（LVEDV）、左室收缩末期内径（LVESD）及左室舒张末期内径（LVEDD）较假手术组升高，左室射血分数（EF）、左室短轴缩短率（FS）较假手术组降低。实验组LVESV、LVEDV、LVESD及LVEDD较DMSO组降低，EF、FS较DMSO组升高，差异有统计学意义（P＜0.05）。假手术组小鼠心肌组织整齐排列，间隙正常；DMSO组小鼠形态不规整，炎性细胞浸润，细胞间隙变大，胞核深染。实验组小鼠膨大或坏死细胞减少，间隙变小，炎性浸润降低。DMSO组小鼠心肌细胞横截面积较假手术组升高，实验组小鼠心肌细胞横截面积较DMSO组降低，差异有统计学意义（P＜0.05）。PDGF+IMA组细胞内p-AKT及t-AKT蛋白表达较PDGF组及shRNA组显著降低，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论:PDGF可加速压力超负荷诱导心室重构，促进形成心肌组织纤维化，而抑制PDGF/AKT通路可改善心肌细胞肥大。