维生素E对抗环磷酰胺对肾小管上皮细胞的毒性作用

目的 研究维生素E抑制环磷酰胺所致肾小管上皮细胞毒性作用的影响.方法 通过MTT和中性彗星实验,分别观察环磷酰胺单独或与维生素E联合应用时对肾小管上皮细胞生存率及DNA损伤的作用.结果 与对照组相比,1、3mol/L环磷酰胺处理肾小管上皮细胞12h后可显著降低细胞生存率,并可造成细胞的DNA损伤(P<0.05);与环磷酰胺处理组相比,1mmol/L维生素E显著降低了环磷酰胺致肾小管上皮细胞DNA损伤的作用(P<0.05),但对环磷酰胺降低肾小管上皮细胞生存率的作用无明显影响(P>0.05).结论 维生素E对抗环磷酰胺致肾小管上皮细胞DNA损伤的作用.     

缺氧气虚大鼠NEI网络共同化学信号分子变化规律及通心络干预作用

目的:探讨缺氧气虚大鼠NEI网络共同化学信号分子变化规律及通心络(超微粉碎)的干预影响.方法:Wistar雄性大鼠45只,随机分为3组:空白对照组、气虚模型组、通心络组,每组15只.前两组大鼠按10 ml/kg给予CMC-Na灌胃,1次/d;通心络组大鼠按10 ml/kg给予通心络(超微粉碎,1.2 g生药/kg)灌胃,1次/d;气虚模型组与通心络组大鼠灌胃后置于常压低氧舱内,每天7 h,每周6 d,共计5周.实验结束后观察大鼠的生物学表征、进行动脉血气分析、双抗夹心ELISA法测定血清去甲肾上腺素、肾上腺素、5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)、IFN-γ的含量,放免法测定皮质酮、三碘甲状腺原氨酸、甲状腺素、IL-1β、TNF-α水平.放免法测定下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素及垂体促甲状腺皮质激素、促肾上腺皮质激素含量;ELISA法测定下丘脑促甲状腺素释放激素含量.结果:与空白对照组比较,气虚模型组大鼠生物学表征评分明显增高(P<0.01),动脉血PaO2显著降低(P<0.05);血清5-HT、DA释放减少(P<0.01);下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴与下丘脑-垂体-甲状腺(HPT)轴兴奋;血清NE及E释放减少(P<0.01),交感-肾上腺髓质系统抑制;IL-1β、IFN-γ、TNF-α等免疫调节因子释放增加(P<0.01).通心络可明显降低模型大鼠生物学表征评分,升高血氧分压,增加5-HT、DA释放、抑制HPA轴与HPT轴的兴奋、降低IL-1β、IFN-γ水平.结论:采用常压慢性缺氧方法可成功制备气虚大鼠模型.模型大鼠NEI调控网络处于紊乱失衡状态,这可能是缺氧气虚证候产生的重要病生理学基础之一;通心络可增强大鼠耐缺氧能力,改善气虚证候,其机制与调节整体NEI网络失衡有关.     

缺氧对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与动脉粥样硬化的影响

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）是一种常见的以睡眠时上气道反复塌陷为特征的慢性睡眠呼吸疾病,与高脂血症、动脉粥样硬化和心血管风险相关。近年来,已有研究证实OSAS是动脉粥样硬化（AS）形成的独立危险因素,会加速AS的发生和发展。目前有理论提出动脉粥样硬化发生的关键因素之一是动脉壁氧供需不平衡,而OSAS的典型特征是慢性间歇性缺氧（CIH）,所以推测CIH可能是OSAS加速AS形成的中间机制,然而其具体机制尚未完全明确,因此现就其可能的机制进行综述,以期为临床治疗和研究提供启示。     

通络养生八字经--通络、养精、动形、静神之动形

通络养生八字经之动形,提出养生之道、动形为基,通过外劳于形,以活动筋骨、调节气息、疏通气血、和调脏腑。动形塑身、流通气血,通过动形实现里气与外气交换,形气转化的物质交换与能量代谢,关注调节外形的局部塑形运动与调节内形提高棕色脂肪利用,通过导引、按蹻、行气等,传统功法及中华通络操实现气血流通的目的。体欲常劳、劳勿过极,坚持不懈、执中适度,制定个体化运动方案,同时将体力劳动与脑力劳动有机结合,科学合理的运动促进机体新陈代谢,增强机体活力,最终通过动形提高人体的防病抗病能力,延缓衰老的进程。     

运动训练抑制慢性心衰交感神经激活的中枢机制

正慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)是指由不同病因引起的心脏舒缩功能障碍,心排出量不能满足全身代谢的需要而引起的以动力异常和神经激素系统激活为特征的临床综合征。CHF患者不仅存在心功能和心脏形态的明显异常,而且严重地影响患者的活动能力和社会参与能力。单纯的药物治疗效果不佳,以药物配合适当的运动训练已成为CHF防治领域的趋势,即CHF的康复治疗。在20世纪中期CHF的     

通心络胶囊对高脂血症兔主动脉管壁微血管滋生及舒张功能的影响

目的观察通心络胶囊对血管舒张功能及动脉粥样硬化的影响。方法将240只新西兰兔随机分为正常组、模型组、阿托伐他汀组和通心络高、中、低剂量组,每组40只。正常组给予普通饲料喂养,其余各组均给予高脂饲料喂养建立高脂血症模型,在造模同时阿托伐他汀组给予阿托伐他汀溶液2.5mg/kg灌胃,通心络高、中、低剂量组分别给予通心络胶囊溶液0.6、0.3、0.15g/kg灌胃,灌胃体积均为3ml/kg,每日1次。分别于实验后第3天、1周、2周、4周、6周检测各组血脂水平、主动脉管壁微血管密度及主动脉内皮依赖性舒张功能变化,并对血管舒张功能与管壁微血管密度进行相关性分析。结果通心络高、中剂量组和阿托伐他汀组均能有效降低总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白水平(P0.05或P0.01);与模型组比较,阿托伐他汀组和通心络高剂量组在给药4周、6周时主动脉舒张率明显升高,管壁微血管密度降低(P0.05或P0.01),通心络中剂量组在给药6周时主动脉舒张率也升高,管壁微血管密度降低(P0.05);内皮依赖性血管舒张功能与管壁微血管密度呈负相关(r=-0.824,P0.01)。结论通心络胶囊通过降低血脂水平、抑制动脉管壁微血管的滋生,来改善血管舒张功能,从而延缓动脉粥样硬化的进一步发展。     

人端粒酶催化亚基反义RNA重组腺病毒载体的构建与鉴定

背景:人端粒酶催化亚基与c-myc在喉鳞状细胞癌中有密切的相关性。目的:构建含有c-myc启动子的人端粒酶催化亚基的重组腺病毒载体,观察人端粒酶催化亚基在细胞中表达后对细胞增长的影响。方法:按照人工合成中反向转录的方法设计基因合成引物,用复式PCR获得目的片段ashTERT(322bp)。将片段ashTERT克隆到pUC57(2.7kb)克隆载体,然后热激转化到E.coli感受态细胞中,菌检、PCR、鉴定阳性克隆后,菌液放大培养,提取质粒pUC57-ashTERT,然后对质粒进行测序。将目的基因片段亚克隆到穿梭载体pshuttle-CMVneo上,然后构建重组腺病毒质粒pAd-ashTERT。转入293细胞中进行病毒包装、鉴定和滴度测定。结果与结论:提取质粒pUC57-ashTERT,测序符合序列要求。质粒pUC57-ashTERT转入293细胞后,成功构建了有较强感染能力的含人端粒酶催化亚基基因的重组腺病毒载体。     

脉络学说的核心理论——营卫承制调平

将中医传统营卫理论与汲取“气—阴阳—五行”古代哲学思想提出的“承制调平”相结合,在脉络学说理论体系构建中提出其核心理论——“营卫承制调平”.揭示通过“承”——营卫交会生化的自稳调控机制,或血管病变状态下“制”——机体代偿性自我调节,“调”——“络以通为用”为总则的通络干预,重新恢复“平”之效应目标,反映了人体作为复杂巨系统、血管病变作为复杂性疾病在生理、病理、治疗、转归不同阶段的内在规律.对于血管病变防治研究具有重要理论指导价值.     

人端粒酶催化亚基反义RNA重组腺病毒载体的构建与鉴定*

背景：人端粒酶催化亚基与c-myc在喉鳞状细胞癌中有密切的相关性。 目的：构建含有c-myc启动子的人端粒酶催化亚基的重组腺病毒载体,观察人端粒酶催化亚基在细胞中表达后对细胞增长的影响。 方法：按照人工合成中反向转录的方法设计基因合成引物,用复式PCR获得目的片段ashTERT(322 bp)。将片段ashTERT克隆到pUC57(2.7 kb)克隆载体,然后热激转化到E.coli感受态细胞中,菌检、PCR、鉴定阳性克隆后,菌液放大培养,提取质粒pUC57-ashTERT,然后对质粒进行测序。将目的基因片段亚克隆到穿梭载体pshuttle-CMVneo上,然后构建重组腺病毒质粒pAd-ashTERT。转入293细胞中进行病毒包装、鉴定和滴度测定。 结果与结论：提取质粒pUC57-ashTERT,测序符合序列要求。质粒pUC57-ashTERT转入293细胞后,成功构建了有较强感染能力的含人端粒酶催化亚基基因的重组腺病毒载体。     

微渗透泵持续恒量灌注血管内皮细胞生长因子对大鼠脂肪移植体成活率的影响

背景:一股认为在有效剂量以上时,脂肪移植的成活率与血管内皮细胞生长因子存在明显的剂量依赖性关系,血管内皮细胞生长因子的有效剂量决定于移植脂肪的组织量.目的:观察在微渗透泵恒量缓释血管内皮细胞生长因子的微环境中,脂肪移植体的血运重建及组织成活率的变化.设计、时间及单位:细胞形态学观察实验,于2007-09/2008-10在广东医学院附属医院整形外科研究所完成.材料:健康SD大鼠90只制作大鼠自体脂肪移植体模型.人血管内皮细胞生长因子为美国ONCOGEN公司产品:Alzet2002型微渗透泵为美国Alzet公司产品.方法:90只大鼠随机均分成3组,手术对照组单纯行自体脂肪移植;实验对照组在自体脂肪移植后,微渗透泵持续恒量灌注2 000 μL生理盐水,泵速为0.5 μL/h,持续14 d;实验组进行自体脂肪移植,微渗透泵持续恒量灌注含1μg血管内皮细胞生长因子的生理盐水溶液2 000 μL,泵速为0.5 μL/h,持续14 d.主要观察指标:术后7,14,28,42,64 d取材,微刻度试管测量移植体剩余的体积;苏木精-伊红染色后光镜下观察移植体组织细胞形态学改变;免疫组化法观察实验组和各对照组脂肪移植体血管生长情况.结果:移植14 d后,实验组移植体脂肪组织存活体积高于手术对照组及实验对照组(P＜0.05),后2组比较,差别无显著性意义(P＞0.05),实验组各个时间点移植体血管密度高于其他组(P＜0.05).手术对照组和实验对照组组间比较无显著差异(P＞0.05).结论:血管内皮生长因子可以促进移植体血管形成,并显著提高移植体的成活率.